К природным антиоксидантам (АО) относят распространённые в природе пигменты -каротиноиды. Среди них наиболее изучен р-каротин. Окисленные формы каротиноидов менее исследованы, среди них наибольший интерес вызывает астаксантин (АСК). Установлено, что астаксантан, как и р-каротин, способен взаимодействовать с синглентным кислородом, может образовывать с ним комплексы в аэробных и анаэробных условиях. Считают, что астаксантин предохраняет клетки сетчатки глаза от повреждения ультрафиолетом, уменьшает риск развития атеросклероза, проявляет противоопухолевую и иммуномодулирующую активность. В литературе имеются сведения об антиоксидантном действии астаксантина, однако механизм ингибирования окисления с участием указанного ксантофилла не выявлен.

Целью настоящей работы являлось изучение кинетики и особенностей ингибирующего действия астаксантина. Антиоксидантную активность исследовали в модельной реакции инициированного (азобисизобутиронитрилом (АИБН), С= 3,0х10^-3М) окисления метилолеата МО) в хлорбензоле в водно-эмульсионной среде при t=60⁰С манометрическим методом. Эмульсию создавали за счет добавок воды (в соотношении к липидам 1:1) и 5% додецилсульфата. Антирадикальную активность тестировали методом термохемилюминисценции в системе инициированного АИБН окисления кумола .
Хемилюминесцентным методом показано, что АСК не проявляет активности в реакции с пероксильными радикалами. При изучении действия АСК в модельной системе иницированного окисления эмульсий МО установлено появление периодов индукции. Торможение процесса вызывали различные концентрации, расположенные в диапазоне (2,5х10^-6 - 1,2х10^-3) М. Зависимость изменения величины периодов индукции от концентрации антиоксиданта (АО) носит экстремальный характер. Максимальное брутто-ингибирующее действие АСК проявляется в интервале концентраций (6,0 - 10,0)х10^-4М, точка экстремума соответствует 8,0х10^-4М. Изучение закономерности изменения начальной и максимальной скоростей окисления показало рост этих показателей в области относительно низких концентраций (0,25 - 1,0)х10^-5 М и их снижение по мере дальнейшего увеличения количества АСК в системе окисления. Сопоставление упомянутых выше зависимостей показывает, что в области концентраций, превышающих 8х10^-5 М кривые антибатны. Можно полагать, что в исследуемой системе АО подвергается окислительным превращениям и служит источником радикалов нового сорта, которые при низких концентрациях вступают преимущественно в реакции продолжения цепей с субстратом окисления. По мере увеличения количества АСК возрастает роль реакций кросс-диспропорционирования. Квадратичный обрыв цепей кинетически приводит к увеличению эффекта брутто- ингибирования окисления. Показано, что рост периодов индукции и снижение скорости окисления сопровождается уменьшением длины цепей окисления (v=W_O2 /W_i) и интегрального показателя k₂/√k₆, характеризующего окисляемость системы в целом.

 

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют, что АСК не является классическим ингибитором окисления. Торможение процессов окисления в его присутствии обусловлено соокислением ненасыщенных липидов (МО) и соединения, включающего в своей структуре 13 π- связей.