Казанский государственный медицинский университет, Казань
Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск. - СГМУ. – 2003. – 268 с.
Скачать сборник целиком
Поиск лекарственных средств, влияющих на процессы костного ремоделирования, имеет особую актуальность ( 1,4 ). При быстротекущем генерализованном пародонтите, сопровождающимся деструкцией костной ткани, необходимо применение препаратов, ингибирующих активность остеокластов. Способность бисфосфоната ксидифон вызывать ингибирование ремоделирования, особенно костной резобции, послужила основанием для применения при различных метаболических заболеваниях костной ткани. Ксидифон ингибирует рост и растворение кристаллов гидроксиапатита (3). Снижение активности остеокластов осуществляется за счет угнетения образования новых остеокластов или снижение их выживаемости (2). Под влиянием ксидифона происходит угнетение выработки остеобластами остеокласт - стимулирующего фактора (5). Целью настоящей работы явилось изучение эффективности применения ксидифона в комплексном лечении больных генерализованным пародонтитом (ГП).
Обследовано 65 больных (30 мужчин и 35 женщин) в возрасте 19-48 лет, страдающих хроническим ГП средней и тяжелой степеней. Диагноз верифицирован компьютерной томографией. Все больные получали комплексное лечение (хирургическое вмешательство, антибактериальная, противовоспалительная терапия). Ксидифон в виде 2% водного раствора назначался per os по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды (4-6 месяцев). Контрольную группу (70 человек) составили больные ГП, не применявшие ксидифон.
Об активности процессов костного ремоделирования судили по уровню щелочной фосфатазы и тартрат- стабильной кислой фосфатазы сыворотки крови; экскреции оксипролина с мочой, уровню свободного, пептидосвязанного и белковосвязанного оксипролина сыворотки крови.
В результате исследований получен положительный эффект у 93 % больных, что выражалось в уменьшении подвижности зубов, повышении плотности костной ткани в области губчатого вещества с 954,0 ± 28,32 Н до 1640,02 ± 72,41 Н (Р < 0,05); уровень щелочной фосфатазы возрос с 2,00 ± 0,03 усл.ед. до 3,82 ± 0,12 усл.ед. (Р<0,05); уровень тартратстабильный кислой фосфатазы снизился с 80,28 ± 14,18 усл. ед. до 65,18± 12,48 усл. ед. (Р < 0,05); экскреция оксипролина с мочой снизилась с 12,74± 2,24 мг/сут до 8,54± 1,28 мг/сут ( Р< 0,05); уровень свободного оксипролина сыворотки крови снизился с 9,24 ± 2,26 мкг/мл до 7,15 ± 0,24 мкг/мл ( Р< 0,05), достоверно возросли уровни белковосвязанного и пептидосвязанного оксипролина, что свидетельствует о стихании деструктивных процессов в костной ткани и активации фибриллогенеза.
Все показатели достоверно отличаются от аналогичных в контрольной группе. Полученные данные позволяют рекомендовать ксидифон как костный антирезорбент для применения в клинической пародонтологии.
Литература:
1. Юрьева Э.А., Алексеева Н.В. Российский вестник перинатологии и педиатрии, 1994. - № 4.-С. 45-49.
2. Carano A. et al. J. Clin. Jnvest, 1990; 85: 456-461.
3. Fleish H. Bisphosphonates in bone disease Berne : Stampflit Co. Ltd. Graphic Enterprise.
4. Lawrence Riggs. Joseph Melton Ш. Osteoporosis. New-York. 2000. -P. 427-429.
5. Sahni M. et al. J. Clin. Invest. 1993; 91: 2004-2011.
|