|
Государственный университет, г. Сургут
Эта работа опубликована в сборнике "НАУКИ О ЧЕЛОВЕКЕ" – Сборник статей молодых ученых и специалистов /Под ред. Л.М. Огородова, Л.В. Капилевич. – Томск, СГМУ.- 2002.-254 с.
Скачать сборник целиком
В последние годы в литературе накоплено много сведений, свидетельствующих о важной роли свободнорадикального окисления (СРО) липидов в патогенезе сахарного диабета. Нами ранее было установлено, что введение диабетогенного вещества - аллоксана может способствовать избыточному накоплению продуктов ПОЛ, ингибированию активности ферментов антиоксидантной системы (АОС) защиты и как следствие - развитию абсолютной инсулиновой недостаточности.
Целью настоящего исследования явилось изучение превентивного действия антиоксидантного комплекса фирмы «VISION» - антиокса в отношении развития свободнорадикальной патологии -аллоксанового диабета. Для этого четырем группам опытных крыс (n=12 в каждой) инъецировали под кожу диабетогенную дозу (190-200 мг/кг) аллоксана через 12 и 24 ч после предварительного введения антиокса в течение 1,3 и 7 сут. Контролем служили животные (n=56), которым для соблюдения однородности условий экспериментов аналогичным способом вводили равный объем крахмального раствора и через те же интервалы времени впрыскивали аллоксан. Для оценки состояния ПОЛ в плазме крови и тканях (поджелудочная железа, печень) определяли содержание диеновых конъюгатов (ДК) и ТБК-активные продукты, а также активность ферментов АОС (супероксиддисмутаза-СОД, глутатионпероксидаза-ГП).
Доказано, что введение аллоксана крысам (контроль) сопровождалось нарушением углеводного и сопряженного с ним липидного обмена, избыточным накоплением продуктов ПОЛ в плазме, печени и особенно в поджелудочной железе (ДК - в 1,6 раза, ТБК - активные продукты в 1,8 раза) по сравнению с таковыми показателями у интактных животных. Одновременно с этим мы наблюдали резкое снижение активности тканевых энзимов, утилизирующих свободные радикалы кислорода и липоперекиси. При введении антиокса опытным животным (II группа) за 12 ч до поступления в организм аллоксана, нам не удалось обнаружить достоверных изменений в содержании продуктов ПОЛ и уровне активности ферментов АОС в испытуемых органах при сопоставлении с таковыми в контроле. При более продолжительном интервале (24 ч) между введениями антиокса и аллоксана можно было выявить у опытных крыс III группы в печени заметное снижение концентрации как ДК, так и ТБК-активных продуктов соответственно на 19,5% и 24,0% сравнительно с данными в контроле. В отличие от этого, падение уровня продуктов ПОЛ в поджелудочной железе было более выраженным (на 29,0%), нежели в печени. В то же время уровень активности СОД и ГП в печени возрастал в 1,4 раза, а в поджелудочной железе - в 1,9 раза по отношению к аналогичным показателям у контрольной группы крыс. Однако следует отметить, что в эти сроки наблюдения активность исследуемых энзимов в печени и поджелудочной железе все же не достигала их уровня у интактных животных. Введение же антиокса в течение 3 и 7 сут (IV и V группы) до инъекции аллоксана весьма весьма эффективно препятствовало развитию экспериментального диабета и накоплению продуктов липидной пероксидации в изучаемых тканях. Так, содержание ДК и ТБК-активных продуктов в печени и поджелудочной железе в эти сроки исследования существенно не отличалось от такового у интактных животных. Уровень активности СОД и ГП заметно возрастал как в печени, так и в поджелудочной железе и почти достигал сходных значений у практически здоровых крыс.
Результаты наших исследований свидетельствуют о том, что антиоксидантный комплекс - антиокс, способен упорядочить скорость течения процессов ПОЛ как в крови, так и в тканях, предотвращая тем самым развитие свободнорадикальной патологии.
|
