Эта статья опубликована в сборнике статей по материалам XII Российского конгресса молодых  ученых  с  международным  участием "Науки о человеке"  (Томск, 26-27 мая 2011 г.) / под ред.   Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2011. – 104 с. 

Скачать сборник целиком (PDF, 1,6 MB)

Актуальность. Среди актуальных и приоритетных проблем современной неврологии инсульты прочно удерживают лидирующее положение в связи с их значительной распространенностью, высокой смертностью и степенью инвалидизации населения [1]. Интенсивная терапия острых цереброваскулярных расстройств включает: общие мероприятия, направленные на поддержание витальных функций; специфические мероприятия, направленные на улучшение перфузии мозговой ткани и нейропротекцию; превентивные мероприятия, направленные на вторичную профилактику. Одним из нейропротекторов, активно изучаемых в последние годы, является цитиколин.

Цель: сравнить эффективность лечения пациентов с острым ишемическим инсультом с применением традиционной сосудистой терапии и при добавлении нейропротекторного препарата цитиколина.

Материал и методы. Исследование проведено на базе специализированного неврологического отделения «Инсультный центр» Областной клинической больницы г. Томска. В исследование включали пациентов в возрасте до 70 лет с ишемическим инсультом (острой фазой). Критериями исключения являлись: возраст старше 70 лет, хронические заболевания печени, онкологические заболевания, острые воспалительные процессы любой локализации, системные заболевания соединительной ткани (СКВ), эпилепсия. Всего обследовано 87 пациентов. Пациенты первой группы (37 человек) получали внутривенно цитиколин в дозе 1,5-2,0 г/сут на протяжении 7-10 суток с момента инсульта.

 

Помимо цитиколина пациенты первой группы получали базисную терапию вазоактивными препаратами (магния сульфат, винпоцетин, пентоксифиллин). Вторая группа больных (50 человек) получали только базисную терапию. Состояние пациентов оценивали по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale), при поступлении и после курса лечения (18-21 день). Шкала NIHSS применяется для определения тяжести неврологических расстройств, локализации инсульта, дифференциальной диагностики и оценки результатов лечения [2]. В эти же сроки по шкале Рэнкин определяли степень инвалидизации и повседневную жизненную активность пациентов. Результаты выражали в виде медианы и интерквартильного размаха [Ме (25%; 75%)].

Результаты. Средний балл по шкале NIHSS у пациентов первой группы изменялся от 12 (5;21) при поступлении до 3 (1;2) при выписке. По шкале Рэнкин при поступлении баллы изменялись от 4 (3; 5) при поступлении до 1,5 (1; 2) при выписке. Средний балл по шкале NIHSS у пациентов 2 группы до лечения составил соответственно 11 (6; 16) и 4 (3; 6) после курса терапии. По шкале Рэнкин в той же группе получены следующие данные: от 4 (3; 5) при поступлении до 2 (2; 3) при выписке. Из приведенных данных видно, что в целом данные неврологического статуса при поступлении (1 день госпитализации) по двум группам сопоставимы. Сравнение эффективности лечения пациентов по среднему баллу по шкале NIHSS не выявило достоверных различий, которые могли бы свидетельствовать о большей эффективности цитиколина. Однако применение цитиколина позволяло чаще достигать полного восстановления неврологических функций к моменту выписки. Число пациентов, у которых оценка по шкале NIHSS составляла от 0 до 1 баллов на момент выписки, в 1 группе составило 15 (из 37), во 2 группе - 8 (из 50). Различие было статистически значимым (р=0,05, критерий χ²=3,76). При добавлении цитиколина в схему комплексной терапии у больных с острым ишемиче- ским инсультом быстрее нивелировались двигательные и чувствительные расстройства, когнитивные нарушения, в большей степени восстанавливалась речь. Цитиколин сочетает в своем механизме действия нейрометаболические, нейромедиаторные и антиагрегантные эффекты. Прежде всего, цитиколин усиливает ресинтез фосфолипидов клеточной мембраны (мембранотропное действие), способствуя репарации и стабилизации мембран нейронов и их органелл, прежде всего митохондрий [3]. Нейропротекторный эффект может быть связан со снижением выброса глутамата, что ослабляет ишемический каскад на его ранней стадии [4].