Эта статья опубликована в сборнике статей по материалам XII Российского конгресса молодых  ученых  с  международным  участием "Науки о человеке"  (Томск, 26-27 мая 2011 г.) / под ред.   Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2011. – 104 с. 

Скачать сборник целиком (PDF, 1,6 MB)

Введение: В патогенезе субпороговых психических расстройств большое значение принадлежит дезинтеграции деятельности систем головного мозга, обеспечивающих поиск, восприятие, переработку информации и эмоциональное реагирование [1, 4]. Препараты растительного происхождения, благодаря содержанию в них веществ фенольной природы, оказывают антиоксидантное и энер- готропное действие, восстанавливают психофизиологические функции при пограничных психических состояниях. Перспективным растением с энергорегуляторными свойствами является лабазник обыкновенный.

Цель данной работы - исследование влияния водного экстракта лабазника обыкновенного на биоэнергетику головного мозга крыс при модели энцефалопатии, вызванной последствиями гипокси- ческой травмы.

Материал и методы: Эксперименты проводили в зимне-весенний период на 60 беспородных крысах-самцах массой 200-220 г. Постгипоксическую энцефалопатию моделировали помещением крыс в гермокамеру объемом 3 л до появления первого агонального вдоха, после чего животных извлекали и обеспечивали им свободное дыхание. Начиная с 14 дня после гипоксической травмы, крысам в течение 5-и дней вводили в желудок водный экстракт лабазника обыкновенного в эффективной дозе 50 мг/кг. Контрольная группа животных получала эквиобъемное количество дистиллированной воды. На 6-й день крыс декапитировали под эфирным наркозом.

Функциональное состояние системы энергопродукции в гомогенате головного мозга изучали полярографическим методом (электрохимический анализатор «Эксперт-001», Россия) по скорости потребления кислорода митохондриями в различных метаболических состояниях по Б. Чансу. Рас-считывали скорости потребления кислорода до (V_4n), во время (V₃) и после (V_4o) цикла фосфорилиро- вания добавленного АДФ (50 мкМ) при окислении эндогенных субстратов и ФАД-зависимого субстрата сукцината (1 мМ). Для выявления степени ингибирования сукцинатдегидрогеназы (СДГ) добавляли ее активатор изоцитрат (1.5 мМ). Вычисляли коэффициент сопряженности окислительного фосфорилирования (АДФ/О).

Результаты и обсуждение: Снижение доставки кислорода ниже физиологической нормы инициирует каскад биохимических реакций, лежащих в основе тканевой деградации. На функциональном уровне происходит ингибирование специфических для нервной ткани энергозависимых функций, обусловленное подавлением аэробного синтеза энергии и дефицитом АТФ [2]. У животных, перенесших гипоксическую травму, при окислении эндогенных субстратов скорости окислительного фосфорилирования V_4n и V_4o возрастали вдвое, скорость V₃ повышалась на 14% по сравнению со ско-ростями у интактных животных. Коэффициент АДФ/О снижался на 18%. При субстратной нагрузке сукцинатом активное фосфорилирование (V₃) ускорялось на 22%, сопряженность окисления с синтезом АТФ возрастала в 1 ,5 раза. Добавление изоцитрата ускоряло активное фосфорилирование сукцината. Во всех метаболических состояниях митохондрий снижалось соотношение V_4o/V_4n. Таким образом, нарушения биоэнергетики при постгипоксической энцефалопатии характеризуются монополизацией дыхательной цепи митохондрий головного мозга сукцинатом. Состояние митохондриальной энергопродукции после гипоксической травмы можно охарактеризовать как переход в резистентную фазу функционирования [3].

Экспериментальная терапия постгипоксической энцефалопатии водным экстрактом лабазника обыкновенного улучшала дыхательную функцию митохондрий головного мозга. Скорость дыхания V₃ при окислении эндогенных субстратов повышалась на 20% по сравнению со скоростью, измеренной у крыс, перенесших гипоксию головного мозга и оставленных без лечения. Прослеживалась тенденция к росту коэффициента АДФ/О. В митохондриях головного мозга крыс ФАД-зависимое дыхание сопровождалось ускорением активного фосфорилирования (V₃) на 15% по сравнению со скоростью при постгипоксической энцефалопатии. При активации СДГ изоцитратом скорость дыхания V₃ повышалась на 15% по сравнению со скоростью, измеренной в отсутствии изоцитрата.

Заключение: Таким образом, введение водного экстракта лабазника обыкновенного вызывает регресс нарушений биоэнергетики головного мозга при модели постгипоксической энцефалопатии. Снижается вклад быстрого окисления сукцината в НАД-зависимое дыхание, что препятствует переходу системы энергопродукции в состояние истощения. Митохондрии головного мозга крыс, подвергнутых гипоксии, продолжают функционировать в фазе резистентности. Это позволяет, удовлетворять энергетические запросы нейронов для поддержания нормальной деятельности мозга на фоне патологии.