В современной литературе широко обсуждается зависимость процессов возбуждения и сокращения миоцитов от внутриклеточной концентрации протонов [1]. Основным механизмом модификации сократительной активности ГМК в результате изменения рН среды принято считать Ca2+ каналы L-типа [1]. Также известно, что увеличение концентрации оксида азота, вызванного добавлением в омывающий раствор HNa, приводит к активации цитозольной растворимой формы гуанилатциклазы, которая, в свою очередь, приводит к активации соответствующих протеинкиназ. Это снижает уровень цитозольного кальция в ГМК [2], угнетая его вход из внеклеточного депо. Понижение уровня цитозольного кальция, в свою очередь приводит к снижению тонического напряжения и силы вызванных сокращений гладкой мускулатуры [2]. Таким образом, эффекты оксида азота могут быть изменены воздействием внутриклеточного рН на кальциевую проводимость мембраны ГМК.
Применение различных доз Н№ на фоне внеклеточного закисления и защелачивания продемонстрировало, что снижение сократительной активности при закислении происходит при действии меньших доз Н№. Таким образом, можно сделать вывод о способности внутриклеточного закисления снижать сократительную активность ГМК циркулярного слоя НПС за счёт снижения эффективной дозы эндогенного NO. При этом увеличивается вероятность гастроэзофагеального рефлюкса, так как существует постоянный приток оксида азота в ГМК. Поскольку заброс желудочного содержимого может способствовать закислению межклеточной среды мышечной стенки пищевода и НПС, описанное выше снижение сократительной активности может лежать в основе патологических процессов.