Нарушения углеводного обмена являются одними из главных проявлений синдрома инсулинорезистентности и основными критериями диагностики метаболического синдрома МС. Пациенты с артериальной гипертензией (АГ) и нарушениями углеводного обмена представляют собой группу высокого и очень высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Прогрессирование АГ способствует про-грессированию остальных компонентов метаболического синдрома. Развитие АГ не означает прекращения прогрессирования метаболического синдрома. Важной задачей у этих больных является не только эффективная антигипертензивная терапия, но и тщательная коррекция метаболических факторов риска [2, 3].
Метформин (Сиофор) - лекарственный препарат из группы бигуанидов, который не только регулирует уровень глюкозы в сыворотке крови, но и снижает массу тела у больных с центральным ожирением, обладает гиполипидемическими и антифибринолитическими свойствами [1].
Цель исследования - изучение эффективности Сиофора в коррекции нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) у больных АГ.
Материал и методы. В исследование были включены 30 больных эссенциальной артериальной гипертензией II степени (средний возраст 55,6±4,2 года) диагноз верифицирован по рекомендациям ВОЗ/МОАГ 1999 года. В исследование включались больные АГ с НТГ.
В качестве базовой терапии АГ все больные получали Небиволол в дозе 2,5-5 мг/сут и Индапамид 2,5 мг/сут. После гемодинамического и биохимического обследования всем больным назначался Сиофор (фирма «Berlin-Chemie AG/Menarini Group», Германия) в дозе 500 мг 2 раза в сутки. Длительность терапии составила 3 месяца.
Содержание глюкозы, холестерина ЛНП и ЛВП, триглицеридов (ТГ) определяли по известным принципам и методам.
Результаты и их обсуждение. Концентрация глюкозы сыворотки крови натощак у обследованных больных составляла 6,16±0,05 ммоль/л. Через 2 часа после проведения стандартного глюкозотолерантного теста концентрация глюкозы в крови составляла 9,03±0,18 ммоль/л и через 4 часа - 6,16±0,05 ммоль/л. Через 3 месяца терапии Сиофором у всех больных отмечалась нормализация глюкозы крови натощак. Через 2 часа после нагрузки снижение концентрации глюкозы составило в среднем по группе А23,7%. Однако у 7 больных уровень глюкозы оставался повышенным и колебался от 7,8 до 8,2 ммоль/л. Через 4 часа у всех больных концентрация глюкозы в сыворотке была в пределах нормы. Таким образом, Сиофор привел к достоверному снижению постпрандиальной гликемии практически у всех больных, что позволяет говорить о восстановлении чувствительности тканей к глюкозе.
В отличие от производных сульфонилмочевины Сиофор не оказывает стимулирующего влияния на секрецию инсулина, поэтому лечение Сиофором не сопровождается риском развития гипогликемических состояний и увеличением массы тела. Напротив, Сиофор способствует стабилизации и даже некоторому снижению массы у больных с ожирением [1]. Нами был получены аналогичные результаты: снижением объема талии составило в среднем 6% по группе, однако женщины оказались более чувствительными к терапии Сиофором.
При изучении липидного профиля у обследуемых больных было выявлено повышение концентрации холестерина ЛНП на А23% и ТГ на А42% по сравнению со здоровыми лицами. Концентрация холестерина ЛВП была снижена у мужчин на А18,5%, у женщин - на А11,6%. Влияние Сиофора на липидный обмен является самостоятельным, не связанным с гликемическим, эффектом. В ряде исследований показано, что под влиянием Сиофора наблюдается не только выраженное снижение гипертриглицеридемии, но и повышение холестерина ЛВП [3]. В нашем исследовании терапия Сиофором привела к снижению ТГ и холестерина ЛПН на 32% и на А15,1% (р<0,0001). Концентрация холестерина ЛВП у мужчин повысилась на А12,6% (нд), у женщин - на А10,4% (р<0,0001). К четвертой неделе терапии Небивололом и Индапамидом была отмечена нормализация среднего АД, ЧСС уменьшилось на А3,4% (р<0,0001).
Таким образом, терапия Сиофором больных АГ II степени способствует снижению степени инсулинорезистентности, что проявляется снижением степени висцерального ожирения, восстановлением чувствительности тканей к глюкозе и значительным улучшением липидно-го профиля больных. Применение Сиофора, как препарата патогенетической терапии МС, должно начинаться на самых ранних этапах его развития еще до появления конкретной патологии: сахарного диабета, ИБС или АГ.