Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 68-й научной итоговой студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 20-22 апреля, 2009 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (1,5 мб)
Кафедра биохимии и молекулярной биологии и кафедра госпитальной терапии с курсом физической реабилитации и спортивной медицины
Тиотропия бромид является высокоэффективным М3-холинблокирующим бронхолитическим препаратом, обеспечивающим стойкий контроль симптомов хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) любой степени тяжести, эффективно улучшающий функции легких и качества жизни больных. Базисная терапия ХОБЛ включает, как правило, назначение комбинированных препаратов глюкокортикоидов и В2-агонистов – симбикорт (AstraZeneca) и серетид (GlaxoSmithKline). Комбинированные препараты оказывают противовоспалительное действие, снижают количество обострений, но не замедляют прогрессирование заболевания. Эффект тиотропия бромида и сочетанного применения комбинированных препаратов полностью не изучен.
Существенное значение в возникновении и поддержании воспалительного процесса в бронхах и легких имеет дисбаланс системы «протеиназы-ингибиторы» [1,2]. Повышение активности протеиназ, на фоне дефицита альфа1-протеиназного ингибитора, альфа2-макроглобулина и кислотостабильных ингибиторов (КСИ), вызывает деструкцию базальной мембраны легочных капилляров, разрушение альвеолярной стенки, что приводит к сокращению внутренней поверхности альвеол и развитию обструкции. Влияние тиотропия бромида на активность протеиназ и ингибиторов при ХОБЛ изучено недостаточно. Цель работы заключалась в исследовании активности протеиназ и их ингибиторов в индуцированной мокроте при хронической обструктивной болезни легких на фоне применения серетида и/или тиотропия бромида.
Было обследовано 9 человек с ХОБЛ в стадии ремиссии с дыхательной недостаточностью не более второго функционального класса, ранее не получавших базисную терапию и 12 больных получавших предварительно серетид (6 месяцев). Все обследованные в течение 3 месяцев принимали тиотропия бромид (Спирива, Boehringer Ingelheim). В индуцированной мокроте больных определяли активность эластазо-, трипсиноподобных протеиназ, альфа1-протеиназного ингибитора, альфа2-макроглобулина и кислотостабильных ингибиторов.
Установлено, что при ХОБЛ в индуцированной мокроте больных увеличивается активность эластазо-, трипсиноподобных протеиназ и их ингибиторов. После курса лечения тиотропия бромидом в группе больных, не получавших серетид, нормализации системы «протеиназы-ингибиторы» отмечена лишь у 22% обследованных. При применении тиотропия бромида на фоне лечения серетидом восстановление баланса протеолиза наблюдалось у 50% обследованных. Дисбаланс системы «протеиназы-ингибиторы» сохранялся у 78% больных на фоне приема тиотропия бромида и у 50% пациентов принимавших серетид и тиотропий бромид. Сохраняющаяся активация системы протеолиза может быть основой для обострения заболевания.
Список литературы:
1. Barnes, P. J New treatments for chronic obstructive pulmonary disease / P. J. Barnes // Ann. Ist. Super Sanita. – 2003. - 39(4). – Р. 573-582.
2. Parfrey, H. Alpha(1)-antitrypsin deficiency, liver disease and emphysema / H. Parfrey, R. Mahadeva, D.A. Lomas // Int. J. Biochem. Cell. Biol. – 2003. - Vol. 35, № 7. – Р. 1009-1014.
