ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет Минздрава России» (г. Томск)

Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Актуальные проблемы биологии, медицины и экологии» (2004 год, выпуск 1), под редакцией проф., д.м.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Кафедра эндокринологии и диабетологии, Кафедра социальной гигиены и организации здравоохранения
Самым распространенным метаболическим нарушением во всем мире является нарушение углеводного обмена с его крайним проявлением – сахарным диабетом (СД). При этом приблизительно у 90% больных СД отмечается 2 тип заболевания. Сталкиваясь с прогнозируемым ВОЗ ростом численности больных СД (преимущественно 2 типа), многие медицинские работники и организаторы здравоохранения могут ощутить свое бессилие перед сложившейся ситуацией. Масштабы пандемии этого тяжелого заболевания, поражающего многие системы организма, неуклонно возрастают. За период с 1995 по 2025 год число больных диабетом в развитых странах увеличится примерно на 42%, а в развивающихся странах прирост заболеваемости составит приблизительно 170%. Этот неприятный прогноз отражает не только глобальную угрозу здоровью многих людей, но и колоссальные затраты на лечение различных диабетических осложнений [1].
Эпидемиология СД – раздел диабетологии, включающий в себя изучение основных закономерностей формирования эпидемиологической ситуации и эпидемических условий
в отношении этого заболевания, а также экологических, социальных и биологических факторов, определяющих динамику его основных эпидемиологических характеристик. При решении ряда проблем диабетологии используются те же принципы, что и при решении проблем сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Главные из них: объект исследования – население (популяция); изучение заболевания проводится в естественных условиях его развития и течения; в поле зрения исследователя вся совокупность факторов, которые могут ассоциироваться с фактом развития болезни.
Стандартизированный сбор и анализ эпидемиологических данных СД 1 типа проводится экспертами ВОЗ с конца 1980-х годов. В результате проведенных исследований установлена связь частоты СД 1 типа с географическим положением исследуемого региона, временным промежутком и сезоном. Наиболее резкое повышение частоты СД 1 типа отмечено в Северной Европе, особенно в Финляндии (35,5 на 100 000 населения), где популяция во многих странах стабильна и однородна и где перинатальная и детская смертность за последние несколько десятилетий значительно уменьшилась. Наиболее низкая заболеваемость СД 1 типа отмечена в Азии, Океании (Австралия и Новая Зеландия), Южной и Северной Америке. Показано, что во всех странах мира частота СД 1 типа среди представителей европейской расы выше, чем у лиц монголоидной расы и негров. Резкое повышение частоты СД 1 типа отмечено в Северной Америке, Азии и Океании между 1981 и 1984 гг.; в Европе 1985-1986 гг., в Африке в 1988г. Месяц или сезон высокой заболеваемости СД 1 типа варьировал в различных популяциях, однако низкая частота СД 1 типа в течение теплых месяцев была постоянна. Вместе с тем отмечено, что во Франции и Восточной Сибири не было сезонных различий в частоте СД [2].
Начиная с 1988 года, ВОЗ ведет сбор стандартизованной информации о распространенности СД 2 типа и нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) среди взрослого населения всего мира в возрасте 30-64 лет. Предварительные самые общие данные таковы, что диабет полностью отсутствует или крайне редко встречается среди некоторых популяций Меланезии, Восточной Африки и Южной Америки, а также среди коренных жителей Севера. В популяции европейского происхождения показатель распространенности СД 2 типа составляет 3-15%, несколько выше (15-20%) он в группе эмигрантов из Индии, Китая, а также американцев испанского происхождения. Самые высокие показатели зарегистрированы среди индейцев пима в штате Аризона (США) и урбанизированных микронезийцев в Нару. У последних в возрастных группах 30-64 года распространенность СД 2 типа достигала 50%. В европейских популяциях и среди белого населения США распространенность СД 2 типа находится в пределах 10-20%, у арабов в Омане и черного населения в США она достигает 30%. СД 2 типа обнаруживается у 1/3 взрослого населения таких популяций, как китайцы на о.Маврикий, индийцы-эмигранты, а среди взрослого населения индейцев пима – у 2/3. Эпидемиологических исследований с учетом типа диабета в России не проводилось, однако регионов или популяций с такой высокой распространенностью СД 2 типа, как в США, в нашей стране не выявлено. Распространенность СД в различных регионах и социальных группах России существенно варьирует, значительно превышая ее показатели, основанные на обращаемости населения за медицинской помощью; выявляемое различие показателей в основном связано с их национальной и социальной принадлежностью [3].
Изучение распространенности НТГ выявило следующее:
1) НТГ, так же как СД 2 типа, реже встречается в европейских популяциях;
2) половых различий в распространенности НТГ не выявлено;
3) наиболее часто НТГ встречается в популяциях развивающихся стран, а также среди иммигрантов и этнических меньшинств в индустриально развитых странах [4].
Известно, что СД как 1, так и 2 типа развивается как результат взаимодействия генетических факторов и факторов окружающей среды. Если у одного или обоих родителей имеется СД 2 типа, риск развития заболевания составляет 40-70%, в то время как у пациентов с неотягощенным семейным анамнезом этот показатель составляет около 15%. Кроме того, в близнецовых исследованиях установлено наличие высокой конкордантности у монозиготных близнецов (50-90%), в сравнении с дизиготными, что убедительно свидетельствует о важной роли генетических факторов в патогенезе СД. Тем не менее пока еще не получены убедительные доказательства характера наследования СД 2 типа. Сегрегационный анализ позволяет предполагать, что большинство форм заболевания развивается в соответствии с полигенным типом наследования [5]. Анализ родословных пациентов, страдающих СД 2 типа, свидетельствует о том, что с каждым поколением возраст начала СД имеет тенденцию к уменьшению. В пилотном исследовании, в котором наблюдалось 150 больных с наследственным СД 2 типа, авторами было установлено, что антитела к глутамат-декарбоксилазе имелись у 4% больных, тогда как мутации генов, определяющих секрецию инсулина панкреатическими бета-клетками, выявлялись практически у 14% больных. Наиболее часто выявлялись мутации гена глюкокиназы, гена ядерного фактора гепатоцита (HNF-1а), генов амилина (S20G), а также митохондриальных ДНК (А3243G). Полученные результаты свидетельствуют о том, что взаимодействия между генами внутри генома, а также влияние внешних факторов на геном могут играть важную роль в патогенезе СД в популяции [6]. Существующие в настоящее время математические модели, построенные с учетом связи диабета с антигенами системы HLA, свидетельствуют о реальности полигенного типа наследования СД 1 типа [7].
Известные возможные внешние факторы, участвующие в патогенезе СД, можно разделить на следующие группы:
1) лекарства, химикалии и другие вещества (вакор, пентимидин, аллоксан, стрептозотоцин и др.);
2) компоненты продуктов питания (белок говяжьего альбумина, содержащегося в коровьем молоке и поступающем в организм ребенка при искусственном кормлении; копченые продукты, содержащие N-нитрозосоединения).
Перечисленные внешние факторы участвуют в патогенезе СД посредством:
1) прямого токсического влияния на бета-клетки;
2) триггирования или инициации аутоиммунной реакции к белкам бета-клеток;
3) повышения чувствительности бета-клеток к повреждению;
4) повышения потребности организма в инсулине при невозможности достаточной его секреции из-за повреждения бета-клеток [7].
Проведенные исследования взаимосвязи питания и СД выявили в пищевом рационе больных СД, преимущественно 2 типа, большое содержание жиров и высокую калорийность, а также избыточное потребление сахара и рафинированных углеводов до развития заболевания. В то же время у лиц, рацион которых включал продукты, богатые пищевыми волокнами, наблюдалась обратная зависимость [3]. Чрезмерному употреблению рафинированных углеводов и жиров в настоящее время способствует относительная дешевизна, а также активная реклама продуктов с их содержанием. Одновременно настораживает распространенность «пивного алкоголизма», который способствует увеличению индекса массы тела и развитию нарушения углеводного обмена.
В г.Томске и Томской области разрабатывается вариант модели доклинической диагностики нарушения углеводного обмена в популяции, создание которого будет способствовать своевременному выявлению и улучшению прогноза пациентов из группы риска развития сахарного диабета.

Литература
1. O. Pedersen «Реалистические надежды в отношении профилактики сахарного диабета 2 типа» // Международный журнал «Метаболизм», 2002, том IY, стр.21-23.
2. И.И.Дедов, Ю.И. Сунцов, С.В. Кудрякова, С.Г. Рыжкова «Эпидемиология инсулинзависимого сахарного диабета» // «Проблемы эндокринологии», 1998.
3. И.И.Дедов, Ю.И. Сунцов, С.В. Кудрякова, С.Г. Рыжкова «Эпидемиология инсулиннезависимого сахарного диабета» // «Проблемы эндокринологии», 1998.
4. Ю.И. Сунцов, С.В. Кудрякова «Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе» // «Проблемы эндокринологии», 1999.
5. O. Pedersen «Генетические аспекты сахарного диабета 2 типа» // Международный журнал «Метаболизм», 2002, том IY, стр.4.
6. J.C.N.Chan, J.A.J.H. Critchley, C.S.Cockram «Гетерогенность сахарного диабета с дебютом в молодом возрасте среди жителей Гонконга (Китай)// Международный журнал «Метаболизм», 2002, том IY, стр.18.
7. М.И. Балаболкин «Эндокринология», 1998г., стр.394, 398.