Дагестанская государственная медицинская академия ( г. Махачкала)

Охлаждение теплокровного организма приводит к значительным изменениям метаболизма в целом, прежде всего в обмене белков.
Гибернация и искусственная гипотермия вызывают снижение, а затем прекращение включения аминокислот в белки плазмы всех органов, что свидетельствует о прекращении процессов синтеза белка (Жегунов, Вонг, 1993; Sekijima,, Konob, 1997). Имеются данные о полном подавлении синтеза белка в период гибернации ( Pastoris,Dossena, 1991; Frerichs et al.,1998).
При гипотермии обновление веществ, которые являются структурными образованиями клеток (белки), происходит медленнее, чем веществ, имеющих энергетическое значение (Эмирбеков, 1980). Минимализация процессов распада и синтеза белков сохраняет целостность белковых структур в условиях энергетического дефицита, в частности, при кислородном голодании.
Значительным изменениям при гибернации и гипотермии подвергается активность ключевых ферментов азотистого метаболизма - глутаминазы и глутаминсинтетазы (Плюшкина, 1985, Яковлев и др., 2002). Предполагается, что связанные с гибернационным циклом изменения активности этих ферментов участвуют в сезонных изменениях пластичности мозга зимоспящих животных.
Активность другого фермента - ацетилхолинэстеразы синаптических мембран мозга крыс также подвергается значительным изменениям при гипотермии. При кратковременной пролонгированной гипотермии 20°С отмечено уменьшение степени субстратного ингибирования активности данного фермента (Кличханов и др., 2000). По-видимому, обнаруженные изменения компенсируют ингибирующее действие низких температур тела на активность фермента.
Искусственное снижение температуры тела животных вызывает изменения в активности кислой и щелочной фосфатаз (Долгова, Усенова,1985).
В условиях гипоксически - гиперкапнической глубокой (21-18°С) гипотермии активность кислой и щелочной фосфатаз снижается в тканях головного мозга.
Гипотермия животных вызывает изменение активности также и окислительных ферментов в мозгу.
В частности, в исследованиях по влиянию глубокой гипотермии на глутаматдегидрогеназную активность мозга крыс в онтогенезе обнаружено, что гипотермия вызывает увеличение активности фермента во всех исследованных группах животных (Черкесова, Гасанова, 1985).
Необходимо отметить, что аминокислоты, как структурные элементы белковой молекулы также подвергаются значительным изменениям при низкой температуре (Jaenicke,1990; Эмирбеков, Бекшоков, 2001).
Установлено, что содержание и соотношение свободных и связанных аминокислот (глутамат, аспартат, ГАМК) в коре больших полушарий мозга сусликов изменяется в разные периоды гибернации, что свидетельствует об адаптивной роли аминокислот.
Принудительное охлаждение организма, приводящее к изменению активности ферментов, влияет на изменение метаболизма низкомолекулярных компонентов. В свою очередь, изменение концентрации этих метаболитов вторично отражается на функционировании белков и регуляции метаболизма в целом (Эмирбеков, Львова, 1985; Игнатьев и др., 2001). В частности, известный пептид мозга - карнозин оказывает влияние на систему гистамин - диаминоксидаза миокарда крыс при холодовом стрессе (Ахалая, 2001).
Показано, что при холодовом стрессе карнозин препятствует дальнейшему понижению активности ферментной системы. Приведенные данные позволяют рассматривать карнозин как адаптоген природного происхождения, вносящий определенную коррекцию в эту систему при экстремальных воздействиях и увеличивающий неспецифическую резистентность организма.
Таким образом, анализ приведенных данных дает основание заключить, что гибернация и искусственная гипотермия животных приводит не только к изменению скорости биохимических процессов, но также вызывает изменения в перестройке метаболизма мозга.