Полное название:

СОСТОЯНИЕ СИСТЕМЫ ГИПОФИЗ–ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА У ЖЕНЩИН БОЛЬНЫХ КРАСНЫМ ПЛОСКИМ ЛИШАЕМ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА В УСЛОВИЯХ ДЕФИЦИТА ЙОДА

Иркутский государственный медицинский университет

Красный плоский лишай (КПЛ) в структуре заболеваний слизистой оболочки полости рта составляет до 35% (D.Eider, Ch.Javorsky, B.Jonson, 2008). В настоящее время наблюдается рост больных с данной патологией, а количество резистентных к лечению и рецидивирующих форм КПЛ составляет 35- 45% (Е.И.Абрамова, 2007).
Сохраняется тенденция трансформации красного плоского лишая в злокачественные новообразования (Е.И.Абрамова, Л.В.Петрова, 2010).
Данная ситуация обусловлена тем, что этиология заболевания до настоящего времени окончательно не выяснена. Следует отметить, что не изучены многие звенья патогенеза красного плоского лишая: эндокринные, неврологические, иммунные механизмы, в связи с чем результаты лечения имеют временный характер.
Целью исследования явилось выяснение некоторых аспектов патогенеза красного плоского лишая на основании изучения состояния системы гипофиз - щитовидная железа у больных в условиях йоддефицитного региона.
Материалы и методы
Под наблюдением находились 63 женщин с КПЛ слизистой оболочки полости рта. Среди больных 65% составляли женщины старше 50 лет. Контрольную группу составляли 25 здоровых женщин аналогичного возраста без признаков красного плоского лишая. В соответствии с классификацией красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (А.Л. Машкиллейсон,  Е.В.Боровский, 1984) по клиническим формам больные распределились следующим образом: типичная - 19 (31,5%), экссудативно - гиперемическая - 6 (8,2%), эрозивно-язвенная - 34 (58,8%), гиперкератотическая - 4 (5,4%).
Состояние системы гипофиз - щитовидная железа исследовали с помощью лабораторных, инструментальных и клинических методов. Определяли гормоны: тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), пролактин (ПРЛ), тироксин (Т4), трийодтиронин (Т3) в сыворотке крови больных КПЛ методом ИФА. Содержание кортизола в плазме крови в нмоль/л с помощью РИФ наборов I 125.
Уровень ПРЛ и ТТГ измеряли в мМЕ/л, Т3 и Т4, кортизол в нмоль/л.
Исследование состояния щитовидной железы проводили совместно с эндокринологом по клинико – анамнестическим данным, результатам УЗИ, пункционной биопсии (по показаниям), параметрам тиреотропного гормона гипофиза и гормонов щитовидной железы.
Статистическую обработку клинического и лабораторного материала проводили при помощи вариационного анализа с расчетом критерия Стьюдента. Использовали ПЭВМ (PENTIUM) с программой Microsoft Excel 2007. Различия считали достоверными при P<0,05 (Гланц С., 1999).
Результаты исследования
Исследование содержания ТТГ гипофиза в сыворотке крови 63 больных КПЛ и 25 здоровых лиц показало достоверное повышение его уровня у больных по сравнению со здоровыми,  соответственно, 2,39 ± 0,07 мМЕ/л и 1,56 ± 0,05 м/МЕ/л (p<0,001).  
Концентрация Т4 была в 1,54 ниже у больных КПЛ, чем у здоровых составила соответственно 7,56 ± 0,11 нмоль/л и 11,7 ± 0,38 нмоль/л (р<0,001).
Концентрация Т3 также была снижена в 1,58 у больных по сравнению с со здоровыми и составила, соответственно, 2,9 ± 0,11 нмоль/л и 4,6 ± 0,15 нмоль/л (р<0,001).   
Изменения щитовидной железы выявлены у 58% больных КПЛ. Наиболее часто в структуре патологических состояний щитовидной железы по данным УЗС установлено: 37% - эндемический зоб 1 степени, 12% хронический аутоиммунный тиреоидит (основанием для диагностики тиреоидита явились данные УЗС щитовидной железы - волнистые контуры, неоднородная структура, изменение объема, изменение эхогенности и цитологического исследования - пункционная биопсия), 9%- киста щитовидной железы.
Концентрация пролактина в крови у больных красным плоским лишаем была достоверно повышена и составила 386,4 ± 18,32 м/МЕ/л по сравнению с таковой у здоровых женщин 211,8 ± 27,5 мМЕ/л (р<0,001).
Основным регулятором биосинтеза кортизола является адренокортикотропный гормон, при изменении ТТГ происходит нарушение синтеза кортизола. Учитывая хроническую недостаточность йода, приводящую к длительному, вялотекущему патологическому процессу при КПЛ уровень кортизола в крови пациентов повышался и составил 406,4 ±1,75 нмоль/л по сравнению у здоровых 245,8 ± 1,41 нмоль/л (р<0,001).

Результаты наших исследований показывают, у пациентов выражено напряжение гипоталамо–гипофизарно-адреналовой системы, что приводит к повышению кортизола.
Полученные данные указывают, о наличии морфо-функциональных изменений, о вовлечении в общий патологический процесс щитовидной железы у больных КПЛ слизистой оболочки полости рта в условиях эндемического йоддефицитного региона. Содержания ТТГ и ПРЛ в сыворотке крови больных КПЛ указывает на возможный механизм стимуляции синтеза ПРЛ и ТТГ через систему общего для их регуляции тиреотропин – рилизинг – гормона - гипоталамуса. В указанных условиях патологические состояния щитовидной железы, сопровождающиеся снижением её функции, способствуют повышению уровня ТТГ гипофиза, провоцируя гиперпролактинемию.
Гиперпролактинемия в свою очередь приводит к изменению стероидогенеза в акцепторных органах, что усугубляется климактерическим периодом. Синтез эстрогенов в процессе конверсии смещается в слизистую оболочку полости рта, т. к. она является тканью – мишенью половых стероидных гормонов (Westphai U. 1986, Wilson C. A 1997). На фоне этого отмечаются клинические и морфологические изменения слизистой оболочки полости рта – гиперкератоз эпителия и воспалительная инфильтрация в её строме.