Изучение сочетанной патологии органов полости рта и внутренних органов позволяет раскрыть механизмы многих вторичных заболеваний полости рта. Требуют своего решения также вопросы гормональной регуляции воспалительных реакций в пародонте и особенностей их развития на фоне различных эндокринопатий.
Целью работы явилось изучение активности лизосомальных ферментов (кислой фосфатазы и катепсина Д) в периферической крови и гомогенатах десны у крыс с воспалением в тканях пародонта на фоне гипотиреоза.
Исследование проводили на крысах Вистар. Гипотиреоз моделировали введением per os 25 мг/кг мерказолила («Акрихин», Россия) в течение 20 дней. Контроль проводили по уровню тироксина, трийодтиронина и тиреотропного гормона, а также по весу животных и их двигательной активности. В группу сравнения входили животные с нормальным уровнем тиреоидных гормонов. Воспаление в пародонте моделировали введением металлического крючка в десну верхней челюсти в области резцов.
На первые сутки после нанесения раны у крыс группы сравнения наблюдалось повышение активности лизосомальных ферментов в тканях пародонта, что объясняется миграцией нейтрофилов в очаг воспаления. В этот период наблюдения количество нейтрофилов и макрофагов было равным, в то время как соотношение нейтрофилов и макрофагов в интактном пародонте составляет 40% и 60%, соответственно. К 7 суткам наблюдалось усиление миграции нейтрофилов в очаг воспаления (53,8%). В 62,5% случаев на 7-е сутки наблюдались обширные гнойно-некротические изменения в десне. Активность катепсина Д и кислой фосфатазы в этот срок снижалась, но не достигала контрольных значений. Лизосомальная гиперферментемия к 7-м суткам усиливалась.
Активности катепсина Д в тканях интактной десны на фоне гипотиреоза не отличалась от контроля и составила 0,24±0,02 ммоль/ч.г , в то время как активность кислой фосфатазы была несколько выше контрольных значений - 36,2±1,2 ммоль/ч.г. В сыворотке крови также наблюдалось повышение уровня как катепсина Д, так и кислой фосфатазы у крыс на фоне гипотиреоза. На первые сутки после нанесения раны активность лизосомальных ферментов в тканях пародонта была выше на 64% по сравнению с крысами с нормальным уровнем тиреоидных гормонов, что объясняется усилением миграции нейтрофилов в очаг повреждения (63%) на фоне гипотиреоза. Активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови была повышенной по сравнению с группой сравнения. Через 7 суток доля нейтрофилов в очаге воспаления снизилась до 45%. При этом активность лизосомальных ферментов увеличилась, особенно кислой фосфатазы. Несмотря на повышение активности лизосомальных ферментов в очаге повреждения наблюдалось уменьшение количества нейтрофилов, что коррелировало со снижением процента нагноения (40%) по сравнению с группой сравнения. В сыворотке крови активность кислой фосфатазы у крыс с гипотиреозом не отличалась от показателей у крыс с нормальным уровнем гормонов, а активность катепсина Д была даже ниже.
Таким образом, снижение уровня тиреоидных гормонов влечёт за собой активацию лизосомального аппарата клеток, оказывает влияние на синтез и деградацию лизосомальных ферментов, приводит к усилению миграции нейтрофилов в пародонт как в интактной ткани, так и при повреждении.