Цель настоящей работы - изучение сдвигов концентрации GSH при различных видах гипоксии. Работа проведена на 78 мышах обоего пола. GSH определяли спектрофотометрическим методом с реактивом Элмана.
Гипоксическое прекондиционирование (4-кратная повторная гермокамерная гипоксия по 12 мин с 10 минутными перерывами) вызывала снижение концентрации GSH в головном мозге и печени на 25-30%. Предварительное введение глибенкламида (антагониста КАТФ-каналов как плазматической мембраны, так и митохондрий) снимало этот эффект, тогда как введение 5-гидроксидеканоата (блокатора только митохондриальных каналов) на него не влияло. Снижение концентрации GSH под влиянием гипоксического прекондиционирования сохранялось на фоне селективного антагониста аденозиновых А1-рецепторов дипропилциклопентилксантина (ДРСРХ).
Введение метгемоглобинобразователя NNO2 в дозе 150 мг/ кг в период от 1 до 24 ч уменьшало концентрацию GSH только в головном мозге. На фоне глибенкламида нитрит натрия вызывал снижение концентрации GSH как в головном мозге, так и в печени. После предварительного введения ДРСРХ эффект нитрита натрия на концентрацию GSH мозга был более выражен.
Таким образом, два разных вида гипоксии: гипоксическое прекондиционирование и гемическая гипоксия вызывают снижение концентрации GSH в головном мозге, однако оно реализуется через разные механизмы. В обоих случаях аденозиновые А1-рецепторы не участвуют в реализации этого эффекта, но глибенкламид предупреждает влияние только гипоксического прекондиционирования. Следовательно, для него участие КАТФ-каналов представляется важным. Расхождение результатов с глибенкламидом и 5-гидроксидеканоатом свидетельствует в пользу того, что снижение концентрации GSH в органах под влиянием гипоксического прекондиционирования опосредовано активацией КАТФ-каналов плазматической мембраны.