Научные руководители: д-р мед. наук, проф. А.В. Ефремов, д-р мед. наук, проф. И.Д. Сафронов

Новосибирский государственный университет, г. Новосибирск

Эта работа была опубликована в cборнике материалов I Всероссийской научной студенческой конференции с международным участием «МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ: ДОСТИЖЕНИЯ И ПЕРСПЕКТИВЫ», под редакцией проф., д-ра мед. наук С.И. Карася (г. Томск, 10-11 ноября 2011 года). 

Введение. Согласно современным представлениям, нейроэндок-ринная система осуществляет регуляцию, координацию и интеграцию всех морфофункциональных систем организма и ответственна за сохранение гомеостаза, обеспечение адаптации и реактивности организма. Изменения метаболизма в ответ на действие экстремальных факторов различной этиологии обусловлены первичными нейроэндокринными реакциями. В условиях влияния на организм высокой внешней температуры усиливается функция надпочечников и наряду с этим мобилизиру-ются различные механизмы по снижению активности выделяемых гормонов. Таким образом, целью настоящего исследования явилось.

Цель. Изучение динамики изменений параметров оси «кортикосте-рон-инсулин» с помощью показателя - индекса гормональной адаптации в остром периоде после общей гипертермии.

Материал и методы. Исследования проводились на крысах-самцах линии Wistar. Экспериментальных животных разделили на группы в зависимости от сроков гипертермического периода.
1 группа- контроль, 2 группа - 5 часов с момента перегревания , 3 группа - 1-е сутки с момента перегревания, 4 группа - 3-е суток с момента перегревания. Разогревание животных производилось в полном соответствии со «Способом экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных» в водной среде при температуре теплоносителя 45°С, до достижения ректальной температуры 43,5°С. Уровни кортикостерона и инсулина определяли методом радиоиммунного анализа с помощью наборов «Immunotech» на установке «Гамма-12». Индекс гормональной адаптации выражается в условные единицах (усл. ед.). Уровень индекса гормональной адаптации в плазме крови и лимфе у контрольной группы животных принимался за 100%, что соответствовало 30,3 и 38,9 усл. ед. В ходе течения постгипертермиче-ского периода выделили две фазы: «катаболическую» (острый период после ОГ - с первых часов до 3-х суток) и «анаболическую» (восстановительный период - с 7-х по 21 -е сутки).

Результаты и обсуждение. Индекс гормональной адаптации отражает соотношение концентраций кортикостерона и инсулина в различных средах организма и характеризует баланс между катаболическими и анаболическими процессами в организме при стрессовых воздействиях в различные сроки постгипертермического периода, что позволяло судить о выраженности проявления катаболизма и развитии эндотоксико-за. В контрольной группе уровень кортикостерона в плазме крови составил 29.9 млг%. Через 5 часов после общей гипертермии данный показатель был выше контрольных значений в 4 раза. На первые сутки после перегревания данный показатель был недостоверно выше значений чем в первой группе. На 3-и сутки от начала эксперимента данный показатель превысил контроль в 3.4 раза. В контрольной группе уровень корти-костерона в лимфе составил 27.8 млг%. Через 5 часов после воздействия общей гипертермии данный показатель был выше контрольных значении в 3.5 раза, в последующие сутки эксперимента данный показатель не отличался от контрольных значений.
Гиперкортикостеронемия в остром периоде после ОГ отражает масштабность метаболических нарушений, при которых нейроэндокрин-ная система функционирует на пределе своих адаптационных возможностей. Высокое содержание кортикостерона в плазме крови в остром периоде после ОГ обеспечивает его высокий уровень в лимфатическом русле. Достоверное повышение значения гормона в лимфе в первые часы после перегревания можно объяснить активацией стресс-реализующей системы с целью обеспечения наиболее «жизненно важных» органов и систем глюкозой в результате активации глюконеогене-за. Концентрация основного антагониста кортикостерона - анаболического гормона инсулина в плазме крови и лимфе у крыс возрастала на протяжении всего острого постгипертермического периода и достигала своего максимума на 3-и сутки. Полученные данные не согласуются с классической картиной стресс-индуцированных эндокринно-метаболических изменений в организме, когда значительное повышение кортикостерона происходит на фоне гипоинсулинемии у крыс при экстремальных воздействиях (термический ожог и резаные раны). Тем не менее, этот факт подлежит объяснению: в «стадии тревоги» стресса любой этиологии происходит активация симпатико-адреналовой системы и выброс в кровь большого количества катехоламинов, что ведет к стимуляции гликогенолиза в печени и развитию гипергликемии. Гипергликемия через активацию глюкорецепторов (3-клеток островков Лангер-ганса поджелудочной железы, стимулирует синтез и секрецию инсулина, что приводит к развитию транзиторной или перманентно существующей гиперинсулинемии. Показатель индекса гормональной адаптации в плазме крови у крыс контрольной группы составил 30,32 усл.ед. Анализ динамики данного индекса показал значительное повышение показателя на всем протяжении острого периода после общей гипертермии. Уровень индекса гормональной адаптации в плазме крови в первые часы после общей гипертермии достоверно возрастал - в 3 раза. В последующие сроки постгипертермического периода происходило постепенное снижение значений показателя, но его уровень оставался по-прежнему повышенным.
Показатель индекса гормональной адаптации в лимфе в контрольной группе составил 38,99 усл.ед.

Выводы. Анализ динамики данного индекса показал значительное повышение показателя на всем протяжении острого периода после общей гипертермии. Реакция лимфатической системы после общей гипертермии концептуально соответствовала понятию «лимфатического ре-сетинга», т. е. системной перестройки структурно-функциональных параметров на качественно новом уровне жизнеобеспечения, при котором компоненты лимфатической системы принимают на себя дополнительные функции, ранее им несвойственные либо невостребованные. Результаты исследований свидетельствуют, с одной стороны, о нарушении соотношения кортикостерона и инсулина в остром периоде после общей гипертермии, что свидетельствует об активации стресс-реализующих систем и возможности развития катаболических процессов в раннем по-стгипертермическом периоде, с другой стороны повышение уровня инсулина свидетельствует о запуске при общей гипертермии анаболических процессов, конечной целью которых является восстановление нарушенного гомеостаза.

Список литературы:
1.    Ефремов А.В. Патент 2165105 Российская Федерация. Способ экспериментального моделирования общей гипертермии у мелких лабораторных животных / Ефремов А.В., Пахомова Ю.В., Пахомов Е.А., Ибрагимов Р.Ш., Шорина Г.Н.; опубл. 2001б, Бюл. №10.
2.    Изатулин В.Г. Пролактин в механизмах формирования воспалительно-респираторных процессов при экстремальных воздействиях: автореф. дис.... д-ра мед. наук / Изатулин В.Г. - Иркутск, 2000. - 40 с.
3.    Метляева Н.А. Клинико-электрокардиографическая оценка состояния сердечнососудистой системы у ликвидаторов последствий аварии на Чернобыльской АЭС / Метляева Н.А., Надежина Н.М. // Мед. радиология и радиационная безопасность. -1991. - №6. - С. 25-27.
4.    Начаров Ю.В. Регуляция метаболизма у стресс-чувствительных крыс в условиях травматического стресса: дис.. д-ра мед. наук / Начаров Ю.В. - Новосибирск, 2000. - 254 с.
5.    Робу А.И. Кориколиберин и артериальная гипертензия / Робу А.И. // Патофизиологический анализ факторов риска артериальной гипертензии и атеросклероза. - Новосибирск, 1992. - С. 108-109.