Оренбургская государственная медицинская академия, г. Оренбург
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 64-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2005 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Скачать сборник целиком (1 мб)
Целью работы явилось изучение морфофункциональной характеристики миокарда в условиях эмоционально-болевого стресса, а также выяснение роли и значимости гипоталамических влияний на процессы адаптивных, реактивных и репаративных реорганизаций миокарда при стрессорных воздействиях.
Для достижения этой цели проведен эксперимент на 40 белых беспородных крысах самцах массой 230-250 г. Животные разделены на 3 группы. У животных первой группы (20-крыс) однократно в течение 5 часов моделировали состояние эмоционально-болевого стресса [ 1 ]. В специальной камере животных подвергали воздействию тока силой 4 мА, избежать которое животные могли только путем ухода на платформу, расположенную в центре камеры. Это приводило к выработке условного рефлекса избегания, проявлявшегося в постоянном нахождении крыс на платформе. Последующее нанесение коротких сильных ударов тока [ 6 мА в течение 2 с. ] через пол платформы сопровождалось формированием стрессорной реакции у животных, обусловленной как наличием конфликта между выработанным условным рефлексом избегания и безусловным болевым раздражителем, так и постоянным напряженным ожиданием электроболевого раздражения. Животные 2 группы (20-крыс) испытывали воздействие тех же стрессорных факторов, что и животные первой группы в течение 10 суток ежедневно по 5 часов. Контролем служили 12 интактных крыс аналогичной массы.
Материал для исследования (миокард левого желудочка и крупноклеточные ядра переднего гипоталамуса) у животных первой группы брали по завершению экспериментального воздействия, а также через 1,3,6,10 суток. У животных второй группы материал исследовали на стадиях 1,3,6 и 10 суток эмоционально-болевого стресса (по 5 крыс на каждую стадию).
Для световой микроскопии материал фиксировали в 12% водном растворе нейтрального формалина, жидкостях Карнуа и Буэна, готовили парафиновые срезы толщиной 5—7 мкм, которые окрашивали обзорными гистологическими и гистохимическими (ШИК-реакция) методиками. На гистосрезах проводили морфометрию исследуемых структур с последуюшей статистической обработкой количественных параметров.
Для электронномикроскопических исследований материал фиксировали в 2,5% растворе глутарового альдегида на S коллединовом буфере (рН 7,2 —7,4) и обрабатывали в четырёхокиси осмия. Объекты дегидратировали в ацетоне возрастающей концентрации и заливали в эпон 812. Ультратонкие срезы, изготовленные на ультратоме LKB-5, подвергали двойному контрастированию уранилацетатом и цитратом свинца. Срезы просматривали в электронном микроскопе ЭМВ 100 АК. На электронных микрофотографиях осуществляли морфометрию ультаструктурных компонентов клеток иследуемых органов.
Результаты исследования показали, что в условиях эмоционально-болевого стресса в миокарде и гипоталамусе экспериментальных животных развивается комплекс морфофункциональных изменений. Наиболее выраженно процессы активизации секреторной функции нейросекреторных клеток супраоптических и паравентрикулярных ядер у животных обоих групп проявлялись через 1-3 суток эмоционально-болевого стресса. К 10 суткам опыта у животных 2 группы в нейросекреторных клеток отмечены повреждения ультраструктурных компартментов секреции и экструзии синтезируемых субстратов. Полученные в этих условиях результаты, подтверждают известные факты об этапности структурно-функциональных изменений гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, наблюдаемые в состоянии умеренного стрессирования животных [2,3]
В миокарде через 1-3 суток опытов у животных 1 и 2 групп усиливались проявления гетероморфизма у кардиомиоцитов. Среди кардиомиоцитов нарастала доля клеток с признаками гипертрофии и гиперплазии. На стадиях 6-10 суток в цитоплазме данных клеток отмечались явления дискомплексации миофибрилл, наблюдались изменения структуры митохондрий (набухание их, изменение электронной плотности матрикса, разрушение крист). В кардиомиоцитах и немышечных клетках миокарда возрастало число лизосом, аутофагосом, отмечались повреждения цитолеммы. Наиболее выраженными выше отмеченные изменения были у 2 группы животных. У них же регистрировались сердечной миоциты с ультраструктурными признаками апоптоза. При этом регенераторные потенции кардиомиоцитов и стромальных элементов левого желудочкового миокарда были лимитированы.
Полученные результаты свидетельствуют о важном значении гипоталамических нонапептидов в регуляции адаптивных преобразований кардиомиоцитов в условиях воздействия на них различных дестабилизирующих факторов.
Список литературы:
1. Desiderato et al. Development of gastric ulcers in rats following stress termination // J.Comp. Physiol., 1974. V. 87. N2. P.208-214
2. А.А. Стадников Гипоталамические факторы регуляции процессов роста, пролиферации и цитодифференцировки эпителия аденогипофиза // Уро РАН ИКВС, Екатеринбург 1999, с. 51
|