Введение. Сахарный диабет (СД) занимает одно из ведущих мест в мире по заболеваемости и смертности [2,3]. При этом сахарному диабету сопутствует целых ряд заболеваний: гипертоническая болезнь, микро и макроангиопатии, дислипидемия и гипергликемия, нарушения микроциркуляции [2,4]. Возникающая при этом патология сосудов ведет к нарушению кровоснабжения органов и постепенному снижению их функциональной активности, возникновению сосудистых нарушений[1,2]. Согласно современным представлениям в основе патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний лежит эндотелиальная дисфункция (ЭД)[1-4].

Цель: Изучить скорость кровотока у животных с экспериментально вызванным сахарным диабетом в условиях тромбообразования, активации и блокады синтеза эндогенного NO.

Материалы и методы: Исследование проводилось на крысах линии Вистар, массой 220250г. СД вызывали путем однократного внутривенного введения стрептозатоцина в дозе 45 мг/кг. В качестве модификаторов синтеза NO внутривенно вводились: ацетилхолин (ацх) -0,01 мг/кг, нитрон-аргинин (нLа) - 10 мг/кг, нитроглицерин (нтг) - 0,007мг/кг. Изучение времени тромбообразования в сонной артерии проводилась путем аппликации на ее стенку 50% хлорида железа до полного прекращения тока крови. Регистрация кровотока осуществлялась в проекции среднемозговой и сонной артерии с помощью ультразвукового допплеро-графа, датчика УЗОП-010-01 и рабочей компьютерной программы ММ-Д-К-Minimax Doppler v.1.7.
Результаты и их обсуждения: У животных с СД отмечается меньшая, статистически значимая, реакция на ацх и нLа, чем у интактных животных, тогда как реакция на нтг практически не отличается у животных опытной и контрольной групп. При аппликации 50% хлорида железа на сонную артерию у животных с экспериментальным СД значительно ускоряется формирование тромба.

Заключение: Снижение скорости кровотока в ответ на введение ацх и нLа позволяют говорить о развитии ЭД на фоне СД. Более быстрое формирование тромба, у животных с экспериментальным СД, может свидетельствовать об ослаблении антиагрегантных, антитром-бических свойств эндотелия сосудов при СД, т. е. так же об эндотелиальной дисфункции.

3. Takahiko Nakagawa, Waichi Sato, Ole Glushakova, Marcelo Heinig, Tracy Clarke, Martha Campbell-Thompson Yukio Yuzawa, Mark A. Atkinson, Richard J. Johnson and Byron Croker.«Diabetic Endothelial Nitric Oxide Synthase Knockout Mice Develop Advanced Diabetic Nephropathy»//J Am Soc Nephrol 18: 539-550, 2007.
4. Prabhakara Reddy Nagareddy, Zhengyuan Xia, John H. McNeill, and Kathleen M. MacLeod «Increased expression of iNOS is associated with endothelial dysfunction and impaired pressor responsiveness in streptozotocin-induced diabetes» //Am J Physiol Heart Circ Physiol 289: H2144-H2152, 2005.