Отравления монооксидом углерода (СО) нередко сопровождаются развитием патологических изменений в организме, связанных с гипоксией [2]. В свою очередь обеспечение кислородного гомеостаза в организме во многом детерминируется функциональной полноценностью эритроцитов, опосредованной формой, деформационной и агрегационной способностью красных клеток крови, в сохранении которых ключевую роль играет липидный бислой мембраны эритроцита [3].
В связи с этим целью нашего исследования явилось исследование особенностей липидно-го состава мембраны эритроцитов при воздействии СО в эксперименте.

Материал и методы. Эксперименты проведены на крысах-самцах линии Wistar весом 190-250 г, которых подвергали динамической затравке СО в концентрации 4000 мг/м3 в течение 1,5 ч (С1^50). Крыс контрольной группы помещали в затравочную камеру с продувкой атмосферного воздуха в течение 1,5 ч.
Материалом для исследования служила стабилизированная гепарином кровь выживших животных, которую получали методом декапитации через 1,5 ч, 1, 3, 7, 14 и 21 сут после начала затравки.
В крови спектрофотометрическим методом определяли содержание карбоксигемоглобина (HbCO, %). Гипоосмотическим методом (Dodge J.T., 1963) получали взвесь эритроцитарных мембран, из которых готовили липидные экстракты (Folch J. et al., 1957) с последующим определением общего содержания липидов и их фракционного состава (Финдлей Дж. Б. и со-авт., 1990).
Результаты обработаны статистически с использованием непараметрического критерия Вилкоксона-Манна-Уитни (достоверность различий считали при р<0,05).

Результаты и обсуждение. Через 1,5 ч после начала затравки монооксидом углерода уровень HbCO в крови экспериментальных животных составлял в среднем 51,5±3,3% при отсутствии в контроле. В последующие сроки наблюдения HbCO в крови у крыс не определялся.
На протяжении всего эксперимента (21 сут) уровень общих липидов в мембране эритроцитов опытных животных достоверно не отличался от контрольных значений, варьируя в пределах от 1,79 до 2,00 мг/мг белка (при 1,89 мг/мг белка в контроле). Однако, содержание общих фосфолипидов в структуре липидных фракций в течение 1-х сут опытов включительно было снижено в 1,2 раза (р<0,05) (при 44,12±1,01% в контроле) на фоне увеличения доли холестерина на 10% (р<0,05) и его фракций на 16% (р<0,05) относительно показателей у ин-тактных крыс (38,10±0,96% и 16,73±1,15% соответственно). Наряду с этим в мембране эритроцитов было зарегистрировано достоверное повышение доли лизофосфатидилхолина в 2,5 раза (контроль - 4,05±0,53%), сфингомиелина - в 1,3 раза (контроль - 11,40±0,89%), фосфати-дилинозитола - на 19% (контроль - 7,80±0,63%) и снижение количества фосфатидилэтанола-мина и фосфатидилхолина на 33 и 13% при контрольных значениях 19,80±0,91% и 39,12±0,74% соответственно. В дальнейшем (5-7 сут эксперимента картина фракционного распределения мембранных липидов имела тенденцию к нормализации, хотя отличия оставались достоверными.
На 7-е сут наблюдения в мембране эритроцитов вновь были зафиксированы снижение уровня общих фосфолипидов на 26% (р<0,05), и повышения в среднем в 1,2 раза содержания холестерина (р<0,05). При этом фракционное распределение мембранных фосфолипидов (сфингомиелина, фосфатидилсерина, фосфатидилхолина и фосфатидилэтаноламина) имело характер, подобный изменениям в острый период.

Необходимо отметить, что не смотря на тенденцию к восстановлению липидного состава мембраны эритроцитов в последующие сроки наблюдения, полной нормализации фракционного состава липидного компартмента у животных опытной группы не происходило даже к исходу эксперимента (21 сут).
Известно, что в основе патологии мембран при гипоксии чаще всего лежит дефицит энергопродукции и активация процессов перекисного окисления липидов. В свою очередь причиной долговременных нарушений в липидном составе эритроцитарной мембраны может явиться процесс образования в костном мозге неполноценных эритроцитов в условиях напряженного эритропоэза [1].

Таким образом, исследование особенностей липидного состава эритроцитарной мембраны у лабораторных животных, подвергшихся однократному воздействию СО в среднелетальной концентрации дало возможность получить фактические сведения, свидетельствующие о глубокой дезорганизации липидного компартмента мембраны красных клеток крови, что закономерно ведет к изменению ее эластичности, а, следовательно, формы и способности эритроцитов к деформации.