Экспериментальная хламидийная инфекция была воспроизведена на кошках. Животные были инфицированы per os возбудителем Chl. psittaci, вследствие чего развивалась кишечная форма болезни. При поступлении в организм патогенные бактерии прежде всего преодолевают эпителиальный барьер, который является не только механической преградой, но и обладает собственной микрофлорой, препятствующей колонизации патогена. После преодоления патогеном неспецифической защиты включаются механизмы специфического иммунного ответа: локализация возбудителя в лимфоидных органах и в первую очередь в регионарных лимфоузлах; образование специфических кланов Т- и В-лимфоцитов; синтез антител и накопление клеток иммунологической памяти. Большую часть патогенных бактерий уничтожают фагоциты, особенно активированные микробными продуктами и лимфокинами, при участии антител и системы комплемента. Однако многие микроорганизмы, в том числе и хламидии, способны избегать разрушающего действия комплемента и фагоцитов. В клетки макроорганизма элементарные тельца хламидий проникают путем эндоцитоза и фагоцитоза. Присутствие элементарных телец в фагосоме не сопровождается расщеплением лизосом, как при обычном фагоцитозе. Этот процесс, как и торможение апоптоза инфицированных клеток, контролируется хламидиями. Это эволюционно сложившиеся приспособительные механизмы, дающие хламидиям возможность длительно существовать и размножаться внутри клеток макроорганизма. Хотя первоначальным субстратом для размножения хламидий являются эпителиальные клетки, они способны проникать и размножаться в клетках иммунной системы. Ввиду этого хламидиоз в настоящее время принято считать своеобразной инфекцией макрофагов. В первую очередь инфицированные макрофаги появляются в регионарных лимфоузлах, которыми в нашем эксперименте являются брыжеечные лимфоузлы.
Впервые теория о барьерной функции лимфоузлов была сформулирована Р. Вирховым (1860), который первым высказал предположение о способности этих органов фильтровать протекающую через них лимфу от неживых и живых инородных частиц; местами фильтрации являются светлые центры фолликулов и ретикулоэндотелиальные клетки синусов. В 1969г. J. Mori и K. Lennert составили электронно-микроскопический атлас клеток лимфатических узлов в норме и патологии, где показано морфологическое и функциональное разнообразие ретикулярных клеток. Согласно мнения авторов, выделяются два структурно-функциональных типа клеток: 1) макрофаги, активно поглощающие антигены; 2) отростчатые ретикулярные клетки, удерживающие антигены на своей поверхности и не проявляющие фагоцитоза. Число фагоцитирующих ретикулярных клеток увеличивается при введении антигенов. Ретикулярным клеткам стромы фолликулов и синусов приписывают важную роль в иммунологических реакциях. С помощью радиоактивной метки было доказано, что антигены располагаются на поверхности дендритных ретикулярных клеток и сохраняются там. Локализующийся на поверхности ретикулярной клетки антиген побуждает к пролиферации расположенные поблизости В-лимфоциты. Вторым типом клеток являются макрофаги, которые фагоцитируют антигены, что является необходимым этапом в антителообразовании. Доказана прямая зависимость между количеством макрофагов и интенсивностью образования антител. J. Feldman с соавторами в 1967г. экспериментально доказал восстановление антителогенеза у смертельно облученных мышей после введения им взвеси макрофагов, которую предварительно инкубировали in vitro с антигеном. Таким образом, лимфоузлы поддерживают иммунный гомеостаз организма. Хламидии противодействуют иммунному ответу макроорганизма путем иммунносупрессии, инактивируя макрофаги. Продукты метаболизма внутриклеточных микроорганизмов стимулируют выделение макрофагами простагландинов и других супрессорных продуктов, подавляющих защитную воспалительную реакцию. Хламидии воздействуют на фаголизосомную активность клеток хозяина, индуцируя изменения в мембране фагосомы. Кроме того, хламидиям присуща способность избирательно инфицировать "непрофессиональные" фагоциты: эпителиальные и эндотелиальные клетки, а также макрофаги, утратившие в процессе дифференцировки пероксидазную систему. Все это способствет снижению иммунореактивности инфицированного организма.
Решающая роль в борьбе макроорганизма с хламидийной инфекцией принадлежит специфическим Т-лимфоцитам, активирующимися такими антигенами хламидий, как белки теплового шока. В результате ими секретируются цитокины, которые активируют макрофаги и стимулируют образование антител В-клетками.
Таким образом, в противохламидийной защите организма преобладают клеточно-опосредованные механизмы защиты. Исходами инфекционного процесса в нашем эксперименте были: 1) гибель менее приспособленных животных при истощении их адаптационно-защитных систем; 2) клиническое выздоровление животных со взаимной адаптацией организма хозяина и возбудителя болезни (носительство).