Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра биофизики и функциональной диагностики СибГМУ

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 68-й научной итоговой студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 20-22 апреля, 2009 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,5 мб)

 

На протяжении многих лет обоснованно считалось, что в регуляции электрической и сократительной активности гладких мышц основную роль играют ионы кальция, повышение которых в цитозоле приводит к возрастанию мышечного напряжения [1]. В последнее время появились сведения о том, что в этом процессе могут принимать участие и механизмы, связанные с изменением объема клеток, непосредственное участие в которых может принимать цитоскелет [2]. В большинстве клеток цитоскелет представлен сложно организованной и мобильной системой белковых нитей: микрофиламентов, микротрубочек и промежуточных филаментов. Актиновые филаменты играют ключевую роль в сократительном аппарате мышечных и немышечных клеток, а также принимают участие во многих других клеточных процессах, таких как подвижность, поддержание формы клеток, цитокинез. Тем не менее, до сих пор не ясны пути и способы передачи сигнала с цитоскелета на эффекторные системы, отвечающие за реализацию интегрального процесса, осуществляемого гладкомышечными клетками (ГМК), – их  сокращения. В исследованиях единичных Са2+-токов мембраны ГМК прямо показано нарушение оперирования Са2+-каналов L-типа при дезинтеграции актиновых микрофиламентов [3].
  Целью работы было исследование роли цитоскелета в регуляции электрической и сократительной активности гладких мышц. Объектом исследования служили гладкомышечные сегменты мочеточника морской свинки.
  Для одновременного исследования их электрической и сократительной активности применяли метод двойного сахарозного моста. Состояние цитоскелета модулировали с помощью цитохолазина Д.
  В качестве контрольного принимался потенциал действия (ПД) и сократительный ответ сегмента гладкомышечных клеток (ГМК) мочеточника, индуцированные электрическим стимулом амплитудой 0.8-1.5 мкА.
  В предварительной серии экспериментов  исследовали влияние фенилэфрина (ФЭ) в концентрации 10-5  на ГМК. Получили усиление электрической активности ГМ мочеточника в виде удлинения плато на 20% и амплитуды сокращения на 86% . Удаление ФЭ из раствора приводило к восстановлению исходного (контрольного) значения. Предобработка гладких мышц мочеточника дестабилизатором микрофиламентов цитохолазином Д (1мкМ) в течение 30 минут практически не изменяло электрической сократительной активности, но снижало активирующее действие ФЭ. На фоне цитохалазина Д длительность  ПД увеличилась на 18%, а амплитуда сокращения на 39% .
Таким образом, активирующее действие ФЭ на электрическую и сократительную активность ГМК мочеточника морской свинки зависит от состояния микрофиламентов цитоскелета.

Список литературы:
1.    Баскаков, М. Б. Механизмы регуляции функций гладких мышц вторичными посредниками / М. Б. Баскаков, М. А. Медведев, И. В. Ковалев и др.. – Томск : Гавань, 1996. – 154 с.
2.    Kuriyama, H. Physiological features of visceral smooth muscle cells, with special reference to receptors and ion channels / H. Kuriyama, K. Kitamura, T. Itoh, R. Inoue // Physiol. Rev. – 1998. - V.78. - P.811–920.
3.    Nakamura, M. Actin filament disruption inhibits L-type Ca2+ channel current vascular smooth muscle cells / M. Nakamura, M. Sunagava, T. Kosugi, N. Sperelakis // Am. J. Physiol. Cell Physiol. - 2000. -  V. 279. - C480-C487.