|
ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы IX
конгресса молодых ученых и специалистов (Томск, 28-29 мая 2010 г) / Под ред. Л.М.
Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2010. – 113 с.
Посмотреть обложку сборника
Скачать сборник целиком
Эритроциты, как и другие клетки крови, реагируют на патогенные факторы и повреждаются ими. Но в силу морфологической простоты эритроцита, его патологические реакции мало поддаются микроскопическому исследованию. Одним из физико-химических свойств эритроцитов, описывающих изменения их качества и состояния, является резистентность, определение которой основано на легко наблюдаемом явлении гемолиза.
Оксид азота - одна из ключевых сигнальных молекул, принимающая участие в регуляции различных процессов в организме. Так, воздействуя на ион-транспортирующие системы через внутриклеточные сигнальные пути, он влияет на осмотическую стойкость эритроцитов, регулируя процесс переноса этими клетками кислорода [1]. Уникальная химическая природа и большое число внутриклеточных мишеней для NO оставляют открытым вопрос, каким образом и насколько специфично реализуется действие оксида азота.
Цель данной работы заключалась в исследовании влияния донора оксида азота нитропруссида натрия на устойчивость эритроцитов к кислотному гемолизу.
Для исследования кислотного гемолиза использовался спектрофотометрический метод исследования стойкости эритроцитов [2]. Данный метод учитывает распределение эритроцитов по стойкости, что дает более точное представление об индивидуальной стойкости красных клеток крови. Осажденные эритроциты крови крыс разводили в 1000 раз изоосмотическим раствором NaCl. Часть проб эритроцитов обрабатывалась 10 мкМ нитропруссида натрия, контроль и опыт инкубировали при 370С в течение 10, 15 и 30 минут. Гемолитиком служит 2мМ соляная кислота.
Стабилизация условий кислотного гемолиза позволяет получить хорошо воспроизводимые кинетики гемолиза, на основе которых путем несложной математической обработки можно построить кислотные эритрограммы, или распределения эритроцитов по стойкости в исследуемой крови. (Рис. 1)
Рис.1. Эритрограмма крысы
Примечание: ОА - время начала гемолиза; ОВ - время наступления максимального гемолиза; ОС - максимальный процент гемолиза; ОВ - продолжительность гемолиза
На основании полученных эритрограмм определяли максимальный процент, скорость нарастания и продолжительность гемолиза.
При добавлении нитропруссида натрия исследуемые показатели, в сравнении с контролем, изменились следующим образом. При 10 минутах прединкубации максимальный процент гемолиза увеличился на 14%±0,07, скорость нарастания гемолиза возросла на 18%±0,09 (р < 0,05, n = 6), в то время как продолжительность гемолиза не изменилась. При 15 минутах прединкубации мы также наблюдали усиление гемолиза. Максимальный процент гемолиза увеличился на 27%±0,09, скорость нарастания гемолиза повысилась на 18%±0,1 (р < 0,05, n = 6), а время продолжительности гемолиза не изменилось. При 30 минутах инкубации максимальный процент гемолиза увеличился на 18%±0,05, время продолжительности гемолиза уменьшилось в 2,5 раза, а скорость нарастания гемолиза увеличилась на 28%±0,08 (р<0,05, n = 6).
Полученные в настоящей работе результаты позволяют предположить, что донор оксида азота нитро-пруссид натрия снижает устойчивость эритроцитов крысы к кислотному гемолизу. Действие оксида азота осуществляется через прямые и опосредованные эффекты. Прямые эффекты в основном реализуются через гуанилатциклазу и наблюдаются в тех случаях, когда с биологическими макромолекулами взаимодействует сам оксид азота [3]. Непрямые эффекты оксида азота связаны с взаимодействием с тиолами и переходными металлами, в частности, железом [4].
Список литературы:
1. Клещев, А. Л. Биохимические аспекты действия натрия нитропруссида / А. Л. Клещев, М. Л. Демидов, К. Р. Седов // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 1994. - Т.133, № 1. - С. 39 — 43.
2. Прокопьева, В. Д. Молекулярные механизмы влияния этанола и его метаболитов на эритроциты in vitro и in vivo / В. Д. Прокопьева, Н. А. Бохан. - Томск: Томский университет, 2004. -160 с.
3. Рябов, Ю. М. Роль NO как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Ю. М. Рябов, А. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. - 2001. -№ 1. - С. 8—13.
4. Плотников, Е. В. Изучение цитотоксической активности донора оксида азота 3-нитро-4-фенилфуроксана на экспериментальной модели клеток опухолевой линии HELA / Е. В. Плотников // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2001. - Т. 54, № 2. - С. 6879.
Похожие статьи:
ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНОГО 0-ИЗОБОРНИЛФЕНОЛА НА ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ТКАНЯХ ГОЛОВНОГО МОЗГА У КРЫС ПРИ ИШЕМИИ
РОЛЬ СЕРОВОДОРОДА В РЕГУЛЯЦИИ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ ГЛАДКОМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК АОРТЫ КРЫСЫ
ВЛИЯНИЕ ДИАЗЕПАМА НА АКТИВНОСТЬ КАРБОКСИПЕПТИДАЗЫ Н В ТКАНЯХ САМЦОВ КРЫС
ВОЗДЕЙСТВИЕ ГИПОХЛОРИТА НАТРИЯ НА ПАРАМЕТРЫ СИСТЕМЫ «ПОЛ-АНТИОКСИДАНТЫ» БРЮШИНЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ У КРЫС
ДОКЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ РЕПРОДУКТИВНОЙ ТОКСИЧНОСТИ ПРЕПАРАТА НА ОСНОВЕ ШАЛФЕЯ И ЭХИНАЦЕИ НА АУТБРЕДНЫХ КРЫСАХ
ЭНДОТЕЛИЙПРОТЕКТОРНЫЕ
ЭФФЕКТЫ ЭКСТРАКТА МААКИИ АМУРСКОЙ И ГОРМОНАЛЬНОЙ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
ЭТИНИЛЭСТРАДИОЛОМ ПРИ ОВАРИОЭКТОМИИ У КРЫС
|
