|
Казахский Национальный Медицинский Университет им С.Д. Асфендиярова (г.Алматы)
Как известно, диффузный токсический зоб (struma diffusa thyreotoxica, болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. - Робертом Грейвсом, а в 1840 г. - Карлом фон Базедовым. Диффузный токсический зоб — самая частая причина тиреотоксикоза.
В регионах с нормальным потреблением йода диффузный токсический зоб является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами. Заболеваемость диффузным токсическим зобом одинакова среди представителей европейской и азиатской расы, но ниже среди негроидной расы. В США и Англии частота новых случаев БГ варьирует от 30 до 200 случаев на 100 тысяч населения в год. Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза.
При диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). Клинически наиболее значимым синдромом, развивающимся при диффузном токсическом зобе вследствие гиперстимуляции щитовидной железы антителами к рецептору ТТГ, является тиреотоксикоз. Патогенез изменений со стороны органов и систем, развивающихся при тиреотоксикозе, заключается в значительном повышении уровня основного обмена, которое со временем приводит к дистрофическим изменениям. Самыми чувствительными к тиреотоксикозу структурами, в которых наиболее высока плотность рецепторов к тиреоидным гормонам, являются сердечно-сосудистая (особенно миокард предсердий) и нервная системы.
В свете вышеизложенного, нам представляется интересным и актуальным следующий клинический случай. Больная М., 42 лет, постоянно проживающая в Чардаринском районе Южно-Казахстанской области, оказавшись в г.Алматы неожиданно почувствовала себя плохо – появилась резкая слабость, сердцебиение была вызвана бригада Скорой помощи и больная была доставлена в кардиологический центр г.Алматы.
Из anamnesis morbi - артериальной гипертензией страдает в течении 3-х лет. Максимальное повышение АД - 200/100 мм рт.ст. Препараты, рекомендованные доктором, принимает нерегулярно, названия сказать не может. Около года страдает заболеванием щитовидной железы, название болезни не знает, назначенные лекарства принимала несколько недель, затем перестала. Потеря веса за последний год составила около 20 кг. Из anamnesis vitae – имеет 6 детей. Анемия регистрировалась в течение многих лет, периодически принимала препараты железа. Туберкулез, вирусный гепатит отрицает. Аллергических реакций ранее не было.
При поступлении состояние больной было тяжелым. Сознание было ясным. Была эмоционально лабильна. Кожные покровы были - бледные, влажные, теплые, чистые, видимые слизистые бледные, геморрагий не было. Умеренный экзофтальм. Щитовидная железа диффузно увеличена, справа пальпировалось плотное округлое образование около 1 см в диаметре. Был выражен тремор пальцев рук. В легких - перкуторно легочный звук по всем полям, аускультативно – дыхание везикулярное, хрипов не было. ЧДД - 18 в минуту. Аускультативно тоны сердца - приглушены, ритм правильный, ЧСС – 130 в 1 минуту. АД - 200/100 мм рт.ст. Язык влажный, чистый. Живот при пальпации мягкий, безболезненный, печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпировалась. Диурез свободный, безболезненный. Симптом поколачивания был отрицательный с обеих сторон.
Больной проведено обследование - в общем анализе крови – умеренная анемия – Hb - 88 g/l, Эритроциты-3,9*10 12/ л, Тромбоциты - 287*10 9/ л, Лейкоциты - 8,6*10 9/ л, моноцитоз - 10%, СОЭ-37 мм/ч. В общем анализе мочи умеренная лейкоцитурия - до 10 лейкоцитов в поле зрения. Исследование крови на гормоны ТТГ-0.006 мкл U/л, Т4-5,33 пг/мл, Т3-15,1 пг/мл, АТП - 23,5 мкл U/л, т.е. на фоне снижения ТТГ, Т3, Т4 были повышены.
ЭКГ - синусовая тахикардия, ЧСС-130 в минуту. Гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. ЭхоКГ: заключение: фракция выброса - 43%, аортосклероз, дилатация обоих предсердий. Гипо -, дискинез межжелудочковой перегородки. Недостаточность митрального и трикуспидального клапанов. Показанное больной ультразвуковое исследование щитовидной железы не было проведено, но было рекомендовано в выписке при переводе в другой стационар.
Проведенное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование позволило выставить этой больной следующий диагноз: Вторичная кардиомиопатия на фоне диффузного узлового зоба III степени, тиреотоксикоза. Анемия смешанного генеза II степени, ХСН IIБ, IIIФК; Симптоматическая артериальная гипертензия III, Риск 4.
Таким образом, данный клинический случай во многом показателен – с такими пациентами может встретиться врач любой специальности. Мы наблюдали пациентку в стационаре кардиологического центра, где она находилась с жалобами в большей степени кардиологического характера; имели возможность констатировать прогрессирование заболевания на фоне отсутствия врачебного наблюдения и адекватной терапии. К сожалению, больная не могла объяснить причину, по которой не придерживалась рекомендаций врачей. В период данной госпитализации ей была начата терапия, назначенная эндокринологом – тиреостатический препарат – мерказолил в начальной дозе 40 мг в сутки с последующей коррекцией, также получала симптоматическую терапию – антигипертензивные препараты, метаболики и др. Принимая во внимание тяжесть состояния и вторичность кардиологических проявлений, больная с рекомендациями была переведена в эндокринологическое отделение.
Суммируя все приведенные выше данные, следует отметить, что данный клинический случай не был диагностически очень сложным. Но данная пациентка поступала в стационар в тяжелом состоянии, и прогноз в случае необращения к врачам однозначно был бы серьезен. Следует подчеркнуть, что на сегодня диффузный токсический зоб является хорошо изученной нозологией и имеющиеся в настоящее время современные методы исследования, позволяют достаточно точно установить диагноз и степень тяжести. И, безусловно, что отдаленный прогноз и качество жизни в целом зависит от своевременности постановки диагноза, врачебного наблюдения и адекватной терапии.
|
