При железодефицитной анемии (ЖДА), помимо анемического синдрома, развивается сидеропенический синдром, обусловленный дефицитом железа в организме. Он во многом определяет клиническую картину заболевания [1]. Кроме нарушений в системе эритрона в виде неэффективного эритропоэза, наблюдаются изменения со стороны других органов и систем - сердечно-сосудистой, пищеварительной, нервной. Вместе с тем, возможные нарушения иммунной системы при сидеропении остаются недостаточно изученными [2].

Исследовали нейтрофильные лейкоциты крови 12 больных ЖДА, развившейся вследствие менометроррагии на фоне лейомиомы матки. Группу сравнения составили 10 больных с лейомиомами без ЖДА. Диагноз анемии подтвержден гематологическими анализами. Активность миелопероксидазы выявляли бензидиновым методом. Цитохимическое определение щелочной фосфатазы осуществляли реакцией азосочетания. Для оценки интенсивности реакции подсчитывали процент положительно реагирующих клеток и средний цитохимический коэффициент (СЦК).
Установлено, что количество нейтрофилов, содержащих миелопероксидазу, у лиц контрольной группы составило 95,7±1,1%. У больных анемией количество положительно реагирующих клеток уменьшилось до 46,2±6,1%. СЦК снижался с 2,38±0,1 в контрольной группе до 0,83±0,13 у больных. Следовательно, при ЖДА количество содержащих миелопероксидазу нейтрофилов уменьшилось в 2,1 раза, а активность фермента снизилась в 2,9 раза (р<0,001). Количество клеток, содержащих щелочную фосфатазу, у лиц контрольной группы составило 72,4±11,5%, при этом СЦК был равен 1,20±0,28. У больных количество положительно реагирующих нейтрофилов несколько возрастало до 75,5±8,5%. СЦК в этой группе составил 1,17±0,20. Статистический анализ показал, что обнаруженные изменения активности щелочной фосфатазы у больных ЖДА не были достоверными и практически не отличались от показателей активности фермента в группе контроля (р>0,05).

 

Таким образом, у больных ЖДА в нейтрофильных лейкоцитах периферической крови активность миелопероксидазы снижается. Мие-лопероксидаза - это железосодержащий фермент. Продукция радикалов кислорода активированными нейтрофилами происходит с участием железа гема миелопероксидазы [4]. Образовавшиеся метаболиты вызывают деструкцию белковых и липидных компонентов мембран микроорганизмов и определяют высокий антибактериальный потенциал активированного нейтрофила [3]. Возможно, сидеропения нарушает синтез гемсодержащих компонентов миелопероксидазы, что приводит к снижению активности фермента. Цитохимическое исследование щелочной фосфатазы не обнаружило изменений активности этого фермента в нейтрофильных лейкоцитах крови при ЖДА. Это можно объяснить тем, что щелочная фосфатаза - гидролитический фермент, не содержащий в своем составе железа. Обнаруженные цитохимические изменения указывают на угнетение миелопероксидазной системы нейтрофилов, что снижает функционально-метаболический потенциал нейтрофильных лейкоцитов периферической крови у больных ЖДА.