Несовершенство лекарственной терапии аддиктивных расстройств делает необходимым изыскание и разработку новых, более эффективных фармакологических средств профилактики и лечения аддикций. Представляется перспективным использование препаратов, обладающих особыми нейро-протекторными свойствами, оказывающих влияние на основные биологические процессы в организме. Одним из возможных таких препаратов является «Кортексин» («Герофарм», Россия), который осуществляет перенос информации, необходимой для нормального функционирования, развития и взаимодействия клеточных популяций, оказывает цитопротекторное действие на клетки [1].

Цель исследования. Изучение запрограммированной гибели иммунокомпетентных клеток периферической крови у больных алкоголизмом в процессе фармакотерапии метаболическим церебро-протектором кортексином.

Материалы и методы. Обследовано 10 мужчин злоупотребляющих алкоголем в динамике: при поступлении в клинику и после 10 дней терапии кортексином. Данные пациенты получали также базисную терапию, обычно применяющуюся для лечения расстройств аналогичного профиля. Группу сравнения составили 10 пациентов больных алкоголизмом, получающих стандартную медикаментозную терапию. В качестве контроля исследовано 20 психически и соматически здоровых лиц, идентичных по полу и возрасту.

Результаты. Показатели апоптоза лимфоцитов и нейтрофилов изучали непрямым иммунофлюо-ресцентным методом с использованием моноклональных антител к антигену CD95 и методом световой микроскопии. Концентрацию кортизола и дегидроэпиандростерона сульфата в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа с использованием наборов «Алкор-Био». Достоверность различий определяли с использованием непараметрического рангового критерия Краскела-Уоллиса.

У пациентов обеих групп обнаружен достоверно высокий уровень экспрессии рецептора CD95. После терапии кортексином наблюдали снижение данного показателя до значений нормы. Цитологический анализ мазков крови пациентов страдающих алкоголизмом показал незначительное по отношению к здоровым лицам повышение содержания нейтрофилов с морфологическими признаками апоптоза. Уровень апоптоза лимфоцитов достоверно отличался от значений, наблюдаемых в группе контроля. Применение нейропротектора кортексина не вызывало изменений в содержании апоптоти-ческих нейтрофилов в мазках крови пациентов и способствовала статистически значимому снижению числа лимфоцитов с фрагментированным ядром. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем, обнаружено повышение концентрации кортизола и снижение концентрации дегидроэпиандростерона сульфата в сыворотке крови. Терапия кортексином сопровождалась тенденцией к нормализации содержания уровня данных гормонов.

Заключение. Таким образом, использование кортексина в терапии алкогольного абстинентного синдрома позволяет существенно повысить эффективность лечения и сопровождается положительной динамикой экспрессии рецептора CD95, нормализацией содержания нейтрофилов и лимфоцитов с морфологическими признаками апоптоза.