|
НИИ кардиологии Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы Х конгресса молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М.
Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2009. – 166 с.
Скачать сборник целиком
Введение. Как известно, адгезия и агрегация тромбоцитов являются начальными этапами образования тромбоцитарного агрегата [1, 2]. Одновременно с адгезией тромбоцитов под действием внешних стимулов таких, например, как коллаген, происходит их агрегация. Известно, что тромбоциты содержат рецепторы к инсулину, который согласно экспериментальным данным, снижает их агрегацию, вызванную различными индукторами [3]. Предполагают, что антиагрегационные эффекты инсулина могут быть связаны с NO-синтазой тромбоцитов, при участии которой из L-аргинина образуется оксид азота [3]. Сахарный диабет 2 типа сопровождается активацией тромбоцитарного гемостаза, что существенно ускоряет развитие сердечно-сосудистых осложнений [4, 5]. До конца неизученной остается роль NO-синтазы тромбоцитов в инсулин-индуцированном антиагрегационном эффекте у больных с сахарным диабетом 2 типа.
Целью данной работы явилось изучение участия NO-синтазы тромбоцитов в антиагрегационном эффекте инсулина у больных с сахарным диабетом 2 типа.и здоровых лиц.
Материал и методы. Объектом исследования служили изолированных тромбоциты больных с сахарным диабетом 2 типа (n=15) и здоровых доноров (n=10). Агрегационную активность изолированных тромбоцитов оценивали турбодиметрическим методом. Оценивали степень и скорость агрегаци-онной активности тромбоцитов по кривым среднего размера агрегатов и светопропускания. В качестве индуктора агрегации использовали коллаген в концентрации 2 мг/мл. Тромбоциты инкубировали с инсулином (10-9 М); L-аргинином (3*10-4 М) и LNMMA (3*10-4 М) (модификаторами NO-синтазы тромбоцитов).
Результаты и их обсуждение. В группе здоровых доноров инкубация тромбоцитов с инсулином (10-9 М) приводила к достоверному снижению степени и скорости коллаген-индуцированной агрегации по кривым светопропускания и среднего размера агрегатов. У больных не обнаружено значительного снижения параметров агрегационной активности тромбоцитов, инкубированных в тех же условиях.
У здоровых доноров совместная инкубация тромбоцитов с инсулином и L-аргинином приводила к еще более выраженному снижению параметров коллаген-индуцированной агрегационной активности тромбоцитов, в тоже время в группе больных наблюдалось лишь уменьшение степени и скорости коллаген-индуцированной агрегационной активности тромбоцитов только по кривой светопропуска-ния. У здоровых лиц добавление блокатора NO-синтазы LNMMA к среде инкубации тромбоцитов с инсулином, а так же с инсулином и L-аргинином отменяло антиагрегационный эффект инсулина. У больных аналогичная картина наблюдалась только в случае добавления LNMMA к среде инкубации тромбоцитов с инсулином и L-аргинином.
Заключение. Таким образом, полученные результаты подтверждают участие NO-синтазы тромбоцитов в реализации антиагрегационного эффекта инсулина. Одним из механизмов нарушения влияния инсулина на тромбоциты больных с сахарным диабетом быть изменение активности NO-синтазы тромбоцитов.
Список литературы:
1. Шитикова А.С. Тромбоцитарный гемостаз. Санкт-Петербург. - 2000. - 227 с.
2. Gresele P, Page C, Fuster V, et al. Platelets.Cambridge, United Kingdom: Cambridge Academy Press.- 2002.
3. Trovati M., Anfossi G., Cavalot F., Massucco P., Mularoni E., Emanuelli G. Insulin directly reduces platelet sensitivity to aggregating agents. Studies in vitro and in vivo// Diabetes.- 1988.- V. 37, № 6.- P. 780-786.
4. Banga J.D., Sixma J.J. Diabetes mellitus, vascular disease and thrombosis// Clin Haematol.- 1986.-V.15, №2.- P.465-492.
5. Груздева О.В., Кремено С.В., Суслова Т.Е., Левашкина Е.А. Тромбоцитарный гемостаз и показатели углеводного метаболизма у больных с сочетанием сахарного диабета 2-го типа и артериальной гипертензии // Сибирский медицинский журнал. - 2008. - № 4. - С. 28-30.
|
