Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии Восточно-Сибирского научного центра Сибирского отделения Российской Академии Медицинских наук (г. Иркутск)
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам пятого конгресса молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича.- Томск, СибГМУ.- 2004.- 413 с.
Скачать сборник целиком
Многократное увеличение действующей на сердце концентрации катехоламинов, активация соответствующих рецепторов, стимуляция сопряженных с этими рецепторами аденилатциклазы и фосфолипазы С потенцирует транспорт ионов кальция в кардиомиоциты и реализацию "липидной триады". Последняя слагается, главным образом, из 1) активации перекисного окисления липидов, 2) активации липаз, фосфолипаз, 3) накопления свободных жирных кислот (СЖК). Именно липидная триада, способствующая накоплению гидроперекисей липидов, длинноцепочечных дериватов жирных кислот, т. е. факторов, обладающих детергентным действием, составляет основу повреждения мембран клетки [1]. Мы предполагаем также, что повышение уровня гидрофобных продуктов в крови, повреждение структуры липопротеидов (ЛП) за счет протеолитических и свободнорадикальных процессов может привести к усилению агрегации ЛП, что повышает риск развития атеросклеротических изменений, сопровождающих стресс.
В качестве терапии, способствующей снижению агрегации ЛП, можно использовать клеточную трансплантацию, которая, как известно, снижает уровень триглицеридов (ТГ) и ЛП в крови [4].
Цель данной работы - исследовать изменение интенсивности агрегации ЛП в сыворотке крови крыс при катехоламиновом повреждении миокарда и при его коррекции лиофилизатом ювенильной сердечной ткани кролика.
Материалы и методы. Нами была воспроизведена катехоламиновая модель повреждения миокарда, заключающаяся в однократной подкожной инъекции 0.1% раствора адреналина из расчета 5 мг на 1 кг веса животного [2]. В качестве экспериментальных животных использовались самцы беспородных крыс в возрасте 7 - 8 месяцев, которые были распределены по 4 группам: 1-я - здоровые с инъекцией 0.5 мл физиологического раствора (n = 6), 2-я - с введением адреналина (n = 4), 3-я и 4-я - с трансплантацией лиофилизата ювенильной сердечной ткани кролика соответственно за 1 сутки до введения адреналина (n = 4) и через 1 час после него (n = 4). Кровь животных исследовалась через 3 суток после инъекции адреналина на предмет определения уровня СЖК [3], ТГ и агрегации ЛП. Определение уровня ТГ проводилось с помощью стандартного набора реактивов фирмы "Biocon" (Германия). Интенсивность агрегации ЛП оценивалась по скорости образования комплексов ЛП после добавления гепарина и хлористого кальция [5].
Результаты и обсуждение.
Результаты проведенного эксперимента сведены в таблицу 1.
| Показатель |
1-я группа |
2-я группа |
3-я группа |
4-я группа |
| СЖК,
мкмоль/л |
476.9 ± 52.4 |
880,0 ± 97.6 |
580.5 ± 51.1 (р<0.05) |
789.8 ± 43.8 |
| ТГ, мг/100
мл |
0.54 ± 0.07 |
1.65 ± 0.28 |
0.78 ± 0.07 (р<0.05) |
1.3 ± 0.08 |
| Агрегация
ЛП, у. е. |
0.064 ± 0.005 |
0.21 ± 0.030 |
0.078 ± 0.010 (р<0.05) |
0.079 ± 0.010 (р<0.05) |
Исследование сыворотки крови на концентрацию СЖК указывает на более быструю нормализацию этого показателя в 3-ей и 4-ой группе по сравнению с крысами 2-ой группы. Аналогичная ситуация наблюдалась и с концентрацией ТГ: она уменьшалась в группах с трансплантацией по сравнению с таковой во 2-ой группе. Интенсивность агрегации ЛП также более быстро снижалась у животных с введением лиофилизата сердечной ткани в отличие от высокой ее скорости во 2-ой группе. Нужно отметить, что в группах с трансплантацией значения всех показателей приближаются к таковым у здоровых крыс.
Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что с увеличением содержания в крови гидрофобных молекул (СЖК и ТГ) действительно усиливается и интенсивность агрегации ЛП. Трансплантация ювенильной сердечной ткани значительно снижает уровень СЖК, ТГ, и, как следствие, скорость агрегации ЛП, тем самым уменьшая риск развития атеросклеротических изменений и, в определенной степени, нивелируя эффект катехоламинового повреждения миокарда.
Список литературы:
1. Захария Е.А., Децик Ю.И., Темник И.В., Яворский О.Г. Лабораторная диагностика ишемической болезни сердца. К.: Здоровья, 1989
2. Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. - Новосибирск: Наука, 1981. - с. 88 - 113
3. Прохоров М.Ю., Тиунов М.П., Шакалис Д.А. Простой колориметрический микрометод определения свободных жирных кислот.// Лабораторное дело. - 1977. - № 9. - с. 535 - 536
4. Рунович А.А., Никифоров С.Б., Судаков Н.П., Берина А.А., Курильская Т.Е., Сергеева А.С. Возможности трансплантации гепатоцитов в коррекции гиперхолестеринемии (обзор литературы). // Бюллетень Восточно-Сибирского научного центра. - 2002. - № 5. - том 1. - с.123 - 126
5. Тарабрин А.А. Метод определения агрегационной способности атерогенных липопротеинов в сыворотке крови. // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительной хирургии. Тез. итог. работ. - Иркутск, 1994. - с. 184 - 186
|
