При физиологической норме организм человека содержит сотни видов бактерий, а также вирусы и простейшие, составляющие в сумме нормальный микробиоценоз [1]. Основным общепринятым индикаторным микробиоценозом здоровья организма человека является нормальная микрофлора кишечника [3].
Нарушения в микробиоценозе кишечника наступают задолго до клинических проявлений и служат предвестником отклонений в клиникофизиологическом статусе организма При дисбактериозе кишечника повышается восприимчивость к инфекционным болезням, развитию осложнений, заболевания приобретают затяжной рецидивирующий характер [2].
При дефиците нормальной микрофлоры кишечник заселяется условно - патогенными микроорганизмами, такими как B.hominis, которые на фоне снижения резистентности организма могут привести к развитию гастроэнтерологических патологий, в том числе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
 
В связи с широким спектром патологических состояний связанных с нарушением микробиоценоза под влиянием условно - патогенных микроорганизмов целью нашей работы явилось изучение влияния микробиоценоза кишечника на формирование и тяжесть течения экспериментальной язвы желудка ассоциированной с бластоцистозом.
Для оценки участия микробиоценоза в формировании преморбидного фона, способствующего развитию язвенного процесса, мы использовали результаты изучения облигатной и транзиторной микрофлоры кишечника и микробиоценозов всех отделов желудочно-кишечного тракта при перфоративных язвах желудка.
Бластоцистную инвазию воспроизводили методом Moe et al. (1996). Для изучения процесса язвообразования использовали модель S. Okabe et al. (1971). Для оценки интенсивности развития язвенного процесса, мы использовали такие показатели как, индекс язв и индекс волокнистого примыкания. Изучение этих показателей проводили в течение 24-х суток, производя вскрытие по 6 животных всех групп каждые 3-и сутки эксперимента.
Существующие методы моделирования язвы желудка не учитывают влияния на формирование язвенного поражения такого важного компонента, как микроорганизмы, населяющие желудочно-кишечный тракт, в частности, простейшие B.hominis. Поэтому всех животных предварительно заражали бластоцистами. С целью решения этой задачи экспериментальных животных предварительно заражали данными возбудителями, затем, всем крысам воспроизводили язвенное поражение желудка.
В течение первых 12 - 24 часов у животных развивались симптомы кишечного бластоцистоза. Животные становились вялыми, фекалии приобретали жидкую консистенцию, иногда с примесью крови и слизи.
Затем, всем крысам воспроизводили язвенное поражение желудка. Животные хорошо перенесли процедуру и послеоперационных осложнений не наблюдалось. У всех животных, как показали дальнейшие исследования, отмечалось язвообразование. У 7 крыс формирование язвы привело к прободению желудка в течение первых 10 суток.
С целью подтверждения участия бластоцист в формировании преморбидного фона, способствующего язвообразованию у экспериментальных животных, определяли наличие бластоцист в кишечнике. При микроскопии фекалий у всех подопытных животных были обнаружены вакуолярные, гранулярные формы и цисты B. hominis.
В качестве контроля использовали животных с экспериментальной язвой желудка без предварительного заражения их бластоцистами.
Результаты исследования облигатной микрофлоры толстой кишки всех групп животных на 3-и сутки эксперимента показали, что в их испражнениях количество основных представителей нормальной микрофлоры таких как, бактероиды, бифидобактерии, лактобактерии и кишечные палочки оказались резко сниженным.
Максимальные снижение микроорганизмов наблюдались нами на 12 сутки эксперимента и находились в прямой зависимости от тяжести процесса образования язвенного дефекта (рис. 1).
Так, у животных с максимальными показателями среднего диаметра, глубины, индекса язв и индекса волокнистого примыкания, количество анаэробных бактероидов снизилось до lg 1,5+0,36 КОЕ/г (в контрольной группе - lg 5,4+0,36 КОЕ/г, р<0,05). Обсемененность кишечника бифидобактериями также резко снизилась и средняя арифметическая величина ее составила lg 0,9+0,33 КОЕ/г (в контрольной группе - lg 4,2+0,31 КОЕ/г, р<0,05). Лактобактерии обнаруживались у экспериментальных в количестве lg 0,7+0,34 КОЕ/г, что отражает более глубокие сдвиги в кишечной микрофлоре (в контроле - lg 1,9+0,32 КОЕ/г, р<0,05). Микробное число кишечных палочек оказалось также сниженным (lg 0,5+0,34 КОЕ/г, р<0,05).
Результаты исследования транзиторной кишечной микрофлоры выявило следующую картину. У всех зараженных животных в испражнениях были обнаружены спороносные анаэробные палочки. При этом обсемененность данными микроорганизмами составила lg 6,1 +0,42 КОЕ/г (в контроле - lg 1,8+0,18 КОЕ/г, р<0,05). Средние арифметические величины высеваемости протеев, клебсиелл и грибов рода Candida равнялись lg 6,3+0,32 КОЕ/г, lg 5,2+0,41 КОЕ/г и lg 5,3+0,43 КОЕ/г (в контроле - lg
1,4+0,26 КОЕ/г, lg 1,2+0,21 КОЕ/г, lg 1,5+0,44 КОЕ/г, р<0,05) соответственно.
У 7 крыс язвообразование привело к перфорации образовавшихся язв желудка. Данная картина отмечалась нами у животных с наибольшими показателями диаметра, глубины, индекса язв и индекса волокнистого примыкания. В данных случаях гибели животных нами было произведено вскрытие и изучение микробиоценозов всех отделов желудочно-кишечного тракта.
Проведенные исследования обнаружили наличие бластоцист и распространение микрофлоры за пределы ее биотопа в тонкий отдел кишечника, а в 2-х случаях -даже в двенадцатиперстную кишку.
Полученные нами данные показывают, что при экспериментальной язве желудка ассоциированной с бластоцистозом, происходят более глубокие количественные и качественные изменения микробиоценоза, которые характеризуются снижением количества представителей нормальной флоры, появлением микроорганизмов, обладающих патогенными свойствами, а также распространением микрофлоры за пределы ее биотопа - в тонкий отдел кишечника.
Таким образом, результаты проведенных исследований демонстрируют зависимость глубины дисбиотических изменений от интенсивности образования язвенного дефекта. Эти изменения свидетельствуют о развитии выраженного дисбиоза, который усугубляет тяжесть язвообразования.