Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра биофизики и функциональной диагностики
Кафедра морфологии и общей патологии
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам 70-й Юбилейной итоговой научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г. Томск, 16-18 мая 2011 г.), под ред. В. В. Новицкого, Л. М. Огородовой. − Томск: Сибирский государственный медицинский университет, 2011. − 430 с.
Актуальность: ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной причиной смертности среди населения развитых стран [2]. Ограниченные возможности медикаментозного лечения данного заболевания стимулируют поиск и совершенствование оперативного лечения путем прямой реваскуляризации миокарда. Патогенез и причины спазма внутренней грудной и лучевой артерии (ЛА), наиболее широко используемых в качестве коронарных шунтов, до конца не изучены. Причинами возникновения спазма аутоартериальных шунтов во время и после операций коронарного шунтирования может быть как применение препаратов для лечения пациентов до операции, так и механическое повреждение сосудов во время операции [1].
Известно, что универсальным механизмом адаптации и повреждения клеточных систем является окислительный стресс. Основные эффекты влияния окислительного стресса на функциональные свойства клеток, в частности на сократительную активность мышечных клеток, связаны с увеличением концентрации активных форм кислорода.
Цель: выявление особенностей сократительной активности и морфологических свойств гладких мышц ЛА человека.
Объектом исследования явились гладкомышечные препараты ЛА человека, выделенные в интраоперационный период. Исследование морфологических свойств ЛА проводили методом световой микроскопии. Регистрацию сократительных реакций изолированных препаратов проводили методом механографии.
Гладкомышечные препараты ЛА человека, выделенные во время операции аортокоронарного шунтирования в течение 60 минут выдерживали в физиологическом растворе Кребса. При эквимолярном замещении в растворе 30 мМ NaCl на KCl наблюдали увеличение механического напряжения гладкомышечных препаратов. Это указывает на способность сосудистых сегментов сокращаться в ответ на деполяризующее мембрану гладкомышечных клеток воздействие гиперкалиевого раствора, инициирующего потенциал-зависимый вход ионов кальция. Полученное увеличение механического напряжения принимали за 100%.
Результаты: добавление фенилэфрина (ФЭ) в концентрации 10 мкМ в половине экспериментов приводило к развитию поддерживаемого сокращения гладких мышц ЛА, амплитуда которого составляла 55,6±8,6% (n=6, р<0,05) от контрольного гиперкалиевого сокращения, тогда как в остальных экспериментах сократительный ответ не развивался. Полученные данные могут быть связаны с применением препаратов как для лечения пациентов до операции, так и с использованием лекарственных средств при подготовке к операции, особенно относящихся к группе β-адренолитиков. Тем не менее, и в условиях сниженной чувствительности к ФЭ, кальциевая регуляция сократительной активности гладкомышечных клеток сохранялась.
Для изучения влияния активных форм кислорода на потенциал-зависимый способ активации сокращения гладкомышечных сегментов ЛА человека использовали перекись водорода (1 мкМ, 50 мкМ, 100 мкМ, 500 мкМ, 1 мМ). В этих условиях наблюдали уменьшение сократительного ответа гладкомышечных клеток, причем наиболее выраженный эффект наблюдался в деэндотелизированных сегментах ЛА: амплитуды сократительных ответов составляли 92,3±2,6%, 92,3±1,1%, 80,8±4,1%, 78,9±6,9%, 65,4±9,7% (n=4, р<0,05) соответственно, от контрольного гиперкалиевого сокращения.
В том случае, если сегмент сохранял чувствительность к ФЭ, перекись водорода так же оказывала релаксирующее действие, начиная с концентрации 1 мкМ. Величина механического напряжения сегментов лучевой артерии составляла 83,05±8,6% (n=4, р<0,05) от контрольного фениэфрин-индуцированного сокращения.
Изучение морфологических особенностей ЛА на светооптическом уровне позволило выделить два состояния сосудистой стенки.
В первом случае толщина tunica media составляла 443,3 ± 15,3 мкм, из которых на эластический компонент приходилось 4,03 ± 5,1%. Толщина tunica intima - 32,3 ± 13,7 мкм, из которых эластические волокна занимали 63,3 ± 11,5%.
В другом случае толщина tunica media составляла 303,3 ± 133,2 мкм, из которых на эластический компонент приходилось 5,2 ± 2,4%. Толщина tunica intima – 140 ± 26,5 мкм, из которых эластические волокна занимали 21,7 ± 7,4%.
Выводы: Таким образом, сниженная чувствительность гладкомышечных клеток ЛА человека к α-адреномиметику фенилэфрину свидетельствует об изменении оперирования С - киназной ветви кальциевой сигнальной системы, обусловленной действием биологически активных веществ. Возможно, это связанно с развитием оксидативного стресса у гладкомышечных препаратов ЛА человека, выделенных во время операции аорто-коронарного шунтирования. Перекись водорода угнетает сократительный ответ при деполяризации мембраны гиперкалиевым раствором.
При сопоставлении данных морфологического и механографического исследований оказалось, что различия в силе сократительного ответа могут быть связаны и с морфологическими особенностями строения стенки ЛА, используемой в операции аортокоронарного шунтирования. Действительно, с увеличением толщины мышечного слоя увеличивается механическое напряжение сегмента ЛА человека в ответ на действие ФЭ.
Список литературы:
1. Мамчур, С. Морфология внутренней грудной и лучевой артерий у пациентов, подвергшихся коронарному шунтированию / С. Е. Мамчур, Ю.Ю. Вечерский, М.В. Фадеев // Бюлл. сибирской мед. – 2004 – № 2. – C. 85-89.
2. Chu, M.W.A. Coronary Artery Bypass Surgery: Science and Practice / M.W.A. Chu, W.R. Chitwood, T.B. Ferguson // Integrating Cardiology for Nuclear Medicine Physicians/ A. Movahed, G. Gnanasegaran, J.R. Buscombe, M. Hall. – Springer, 2009. – P. 471-485.
|
