Вирусные гепатиты являются одной из наиболее актуальных проблем современной медицины. По данным ВОЗ, каждый год более 50 миллионов человек заражаются вирусами гепатитов. Из них более чем у 10% формируется хронический вирусный гепатит (ХВГ). В 20% исходом ХВГ являются цирроз, а в 5% гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК) печени, определяющие высокие уровни инвалидности и смертности [1;2;3]. К тому же вирусные гепатиты B, C, D относят к числу "медленных" инфекций, так как от момента заражения до формирования цирроза печени (ЦП) и ГЦК проходит 10-15 лет [1,2]. Ежегодно в мире около 2 млн человек, инфицированных вирусами гемоконтактных гепатитов, умирают от печеночно-клеточной недостаточности и печеночно-клеточного рака [2;3].

Целями исследования явились изучение клинико-лабораторных особенностей ЦП при вирусных гепатитах В, С и D в условиях г. Томска, а также состояния свертывающей системы крови при данной патологии. Объектом исследования послужила группа пациентов с ЦП, ассоциированными с вирусными гепатитами В, С и D (100 человек), проходивших клиническое обследование и лечение на базе инфекционного отделения г/б №3 г. Томска в 2004-2008 годах. Возраст больных в группе составлял от 29 до 65 лет. У всех больных выявляли жалобы, выясняли подробный эпидемиологический анамнез, проводили клинико-лабораторное и инструментальное обследование, включавшее общеклинические методы исследования и развернутую коагулограмму. Диагноз вирусного ЦП был подтвержден обнаружением маркеров вирусов B, C, D и выявлением ДНК и РНК вирусов в ПЦР. Преобладала микст-инфекция: сочетание HCV+HBV (34%) и HBV+HDV (3%). HBV-инфекция наблюдалась в 34%, HCV-инфекция - в 29% случаев.

При дальнейшем исследовании все больные были разделены на 3 группы. Первая группа - это пациенты, с ЦП, ассоциированными исключительно с вирусными гепатитами В, С и D (40 человек -40%). Вторая группа - это больные с диагнозом ЦП смешанной этиологии (вирусный+токсический), у которых выявлялись маркеры вирусных гепатитов, и в анамнезе отмечалось злоупотребление алкоголем в течение нескольких лет (52 человека - 52%). В третьей группе при обследовании по данным УЗИ печени и компьютерной томографии на фоне ЦП была выявлена ГЦК (8 человек - 8%). Для оценки степени тяжести ЦП использовалась шкала критериев Чайлд-Пью: у 17,5% больных I группы была декомпенсированная стадия ЦП, у 55% - субкомпенсированная, у 27,5% - компенсированная. Наиболее часто декомпенсация наблюдалась при микст-инфекции вирусами B+C и B+D. Во II группе преобладали пациенты с ЦП в стадиях субкомпенсации (55%) и декомпенсации (27%). Чаще всего тяжелое поражение печени было вызвано вирусами B+C и B. В III группе декомпенсация ЦП наступила у 62,5%, у остальных 37,5% - наблюдалась стадия субкомпенсации. Преобладала HBV-инфекция (50%).

Также у части больных с ЦП были проведены исследования свертывающей системы крови. Развернутая коагулограмма, включающая в себя исследование показателей фибринолитической, анти-коагулянтной систем, коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза, была выполнена у 50 пациентов с ЦП в стадии субкомпенсации. Из 50 больных у 25 - ЦП носил смешанный характер (токсический и вирусный), а у 25 - был индуцирован исключительно вирусами гепатита В, С и D. Отмечено снижение ПТИ у 72% пациентов, удлинение АЧТВ - у 74%, хотя общий фибриноген у большинства оставался в норме (72%). Выявлен дефицит физиологических антикоагулянтов: снижение активности протеина С у 72% и антитромбина-III у 42% пациентов. У 34% больных зафиксировано повышение РФМК в ортофенолтролиновом тесте, т.е. избыток маркеров свертывания крови. У 62 % пациентов отмечалось избыточное количество фактора Виллебранда, отвечающего за активацию сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. В фибринолитической системе нарушения отмечались более чем у половины больных в виде снижения плазминогена. Интересен тот факт, что у пациентов с ЦП смешанной этиологии среднее значение уровня антитромбина-III и плазминогена было достоверно выше, чем у пациентов с вирусным ЦП, тогда как уровень протеина С - значительно ниже. Таким образом, при дефиците естественных антикоагулянтов отмечается повышение маркеров свертывающей системы крови, а также активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза. Это свидетельствует о риске тромбоза, хотя прокоагуляционные тесты (ПТИ; АЧТВ) показывают наличие риска кровотечения. Такая разнонаправленность прокоагуляционных и паракоагуляционных тестов является лабораторными признаками коагулопатии потребления.

Таким образом, по данным инфекционного стационара г.Томска, у больных вирусным ЦП в равной степени преобладало как сочетанное поражение печени вирусами HCV+HBV (34%), так и HBV-инфекция (34%) ГЦК печени была выявлена у 8% пациентов с вирусным ЦП. У пациентов с виру-синдуцированными ЦП по данным развернутой коагулограммы отмечалось развитие коагулопатии потребления. При дальнейшем усугублении данной ситуации высока вероятность развития клиники ДВС-синдрома.