Изменения функциональной активности отдельных проекционных зон коры головного мозга или его специализированных глубоких структур могут вызываться сенсорной стимуляцией, что и было использовано в данной работе для изучения мозгового кровообращения у детей и подростков. Известно, что динамические изменения активности соответствующих зон мозга приводят к росту или падению интенсивности их кровообращения [1].
В своих исследованиях мы исходили из того, что активация сенсорного притока к мозгу повышает в нем уровень метаболизма, а тот, в свою очередь, приводит к усилению тканевого кровотока.
В то же время известно, что у большинства детей с ЗПР часто отмечаются уменьшенные величины пульсового кровенаполнения церебральных сосудов, увеличение периферического сопротивления сосудов и затруднение венозного оттока.
Нашими исследованиями показано, что пролонгированная активация сенсорного обонятельного притока вызывает у большинства детей 4-х лет стойкие улучшения кровоснабжения мозга. Регионарные вазодилататорные реакции в ответ на активацию головного мозга были получены также Bathelor et al. [2], что хорошо согласуется с данными Ю. Е. Москаленко с соавт. [1] : сенсорная депривация, наоборот, сопровождается снижением интенсивности кровоснабжения коры мозга.
Сопоставление показателей РЭГ контрольной и "экспериментальной" групп подростков через три месяца от начала воздействия показало, что дополнительный сенсорный приток привел в большинстве случаев к увеличению пульсового кровенаполнения, снижению периферического сосудистого сопротивления и улучшению венозного оттока (табл. 1). По мнению специалистов в области коррекционной педагогики, воздействия, подобные нашему, вызывают устойчивые изменения в мозге через 6 и более месяцев.
Долгое время основным (если не единственным) механизмом регионарной вазодилатации считался метаболический. Однако в последние 2-3 десятилетия накопились многочисленные факты, свидетельствующие об участии в регионарном расширении сосудов и нервных механизмов. При этом обращалось внимание на то, что сосуды органов с высоким уровнем метаболизма редко обнаруживают констрикторные реакции, частота же дилатации, наоборот, увеличена. И все же общепризнанным механизмом функциональной гиперемии при адекватной стимуляции специфических зон мозга считается метаболическая вазодилатация, т. е. вторичное по отношению к повышению нейрональной активности расширение сосудов (предположительно пиальных). Наиболее характерной для такой вазодилатации считается четкая корреляция увеличения кровотока с увеличением поглощения кислорода. Выяснилось также, что при активации ствола мозга расширяются и интрапаренхимальные сосуды мозга. При этом предполагается двойная природа внутримозговой норадренергической вазодилатации. Частично она связывается с нейрональным (т. е. метаболическим) механизмом, частично - с действием медиатора на бета-рецепторы сосудов [3]. К внутримозговым механизмам вазодилатации относят и другие ее виды, вызванные неспецифическим возбуждением ретикулярной формации ствола [4].
Весьма вероятно, что улучшение кровоснабжения мозга к концу третьего месяца с помощью дополнительного сенсорного притока вызванного веществами, способными стимулировать деятельность мозга, обусловлено определенным сдвигом в структурно-функциональной организации системы кровообращения мозга.  Однако  не  у  всех  испытуемых  было  зафиксировано  улучшение  кровоснабжения  мозга  при пролонгированном сенсорном притоке, поскольку реакция кровообращения мозга возможно зависела от его исходного состояния или же использованная активация не для каждого испытуемого была оптимальной.