Пермская государственная медицинская академия, г. Пермь
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 63-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2004 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (формат .PDF, 4,2 мб)
Спонтанный пневмоторакс (СП) остается одной из важных проблем торакальной хирургии. СП и его рецидивы чаще всего развиваются у лиц в молодом трудоспособном возрасте. Количество рецидивов СП при различных способах лечения составляет 26,4-50,3%. Одной из основных причин возникновения СП является буллезная эмфизема легких (БЭЛ). Прогрессирование проявлений БЭЛ по клиническим данным отмечается в пожилом возрасте. Поэтому изучение причин формирования БЭЛ, способствующих развитию СП и характерных патоморфологических изменений легких у пациентов в молодом возрасте представляется актуальным.
Мы провели анализ лечения 362 больных неспецифическим спонтанным пневмотораксом, поступивших в отделение торакальной хирургии ГКБ №4 впериодс 1997 по 2003 гг. Из них выделили группу пациентов - 97 (26,8%), которым была выполнена атипичная резекция буллезного легкого эндоскопическим или открытым доступом. Из них мужчин было 87 (89,5%), женщин - 10 (10,5%); в возрасте от 15 до 67 лет. Большинство пациентов было молодого трудоспособного возраста: с 15 до 18 лет - 4 (4,1%), с 18 до 30 - 50 (51,6%), с 30 до 40 лет - 21 (21,6%), старше 40 лет - 22 (22,7%). В большинстве случаев - 52 (53,7%) атипичную резекцию буллезного легкого выполняли эндоскопическим способом. В ряде случаев - 45 (46,3%), когда буллезные изменения были крайне выражены, а также когда в плевральной полости было множество легочноплевральных сращений резекцию выполняли открытым доступом - 36 (37,4%) или минидоступом - 9 (8,9%). Также подразделили больных на группы по срокам выполнения операции: резекция буллезного легкого выполнена по поводу первого эпизода пневмоторакса при негерметичности легкого после выполненной торакоскопии при поступлении в стационар - 9 (8,9%); больные с повторным эпизодом пневмоторакса, возникшим в стационаре после удаления дренажа - 52 (53,7%); вмешательства произведены по поводу рецидивного спонтанного пневмоторакса - 36 (37,4%). По типам БЭЛ, определяемым при выполнении видеоторакоскопии, больные распредились в следующем порядке: с I типом - 64 (65,7%), со II типом - 20 (20,9%), с III - 7 (7,5%) ис IV - 6 (5,9%).
С целью герметизации легкого всем больным выполнялась торакоскопия. При первом эпизоде пневмоторакса операция выполнялась под местной анестезией. Герметизация легкого выполнялась путем диатермокоагуляции или химическим веществом [1,2]. Показаниями к повторной торакоскопии были отсутствие герметичности легкого и сохранение пневмоторакса по рентгенологическим признакам в течение 4-5 суток, также показаниями были рецедивы СП. В этих случаях гермитизация легкого осуществлялась лигированием буллы легкого, где имелся дефект стенки, ее прошиванием, резекцией измененной ткани легкого [1,2,5]. Атипичную резекцию легкого выполняли в операционной под эндобронхиальным наркозом с раздельной вентиляцией легких. Удаляли раннее установленные дренажи. Введение троакаров проводили по стандартной методике [1,2,4]. Для атипичной резекции буллезного легкого использовали атравматический зажим, эндоскопический сшивающий аппарат GIT - 30 иТА - 30.
После проведения водной пробы на герметичность легкого, буллу захватывали атравматическим зажимом и выполняли резекцию.
При анализе гистологического материала резецированных участков легких пациентов 23-42 лет отмечалось: в ответ на врожденную неполноценность легочной ткани [3] развивается компенсаторная реакция: субплеврально расположены бронхиолы с пролиферацией эпителия, полипозными выростами внутренней оболочки, слизистым содержимым в просвете и с гипертрофией гладкомышечных пучков. Просветы артерий сужены за счет гипертрофии всех слоев стенки, некоторые запустевшие, другие тромбированные. При дальнейшем прогрессировании процесса в перибронхиальной зоне наблюдается фиброз с переходом на периваскулярные зоны ветвей бронхиальной артерии; происходит деформация стенок бронхиол с формированием булл. Прогрессирование склероза просвета бронхиол, клапанный механизм вентиляции дистальных отделов паренхимы, редукция капиллярной сети легочной ткани вызывают усугубление дистрофии и ведут к перфорации булл.
В формировании БЭЛ решающее значение имеет патологическое изменение бронхиол и артерий. Эти изменения имеют фазность компенсации и декомпенсации. Последняя обуславливает возникновение перфорации буллы легкого.
Список литературы:
1. Нагаев А.С. Тактика видеоторакоскопического лечения спонтанного пневмоторакса / А.С. Нагаев // Эндоскопическая хирургия. - 1997. - № 1. - С. 78-79.
2. Особенности тактики видеоторакоскопического лечения спонтанного пневмоторакса / А.С. Нагаев // Тезисы докладов региональной научно-практической конференции "Малоинвазивная хирургия", Пермь, 1998. - С. 10-11.
3. Павлунин А.В. Актуальные вопросы диагностики и хирургического лечения редких пороков развития легких / А.В. Павлунин // Вестник хирургии. - 1992. - № 5. - С. 263-269.
4. Шипулин П.П., Мартынюк В.А. // Грудная и серд.-сосуд. хир. - 1999. - №2. - С. 49-53.
5. Connolly J.E., Wilson A. The Current Status of Surgery for Bullous Emphysema // J. thorac. cardiovasc. Surg. - 1989. - Vol. 97, №3. - P. 351-361.
|