Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра морфологии и общей патологии

Среди важнейших заболеваний человека на сегодняшний день патология сердечно сосудистой системы занимает одну из лидирующих позиций. Особое место здесь отводится приобретенным порокам сердца (ППС), финалом которых является хроническая сердечная недостаточность. Клапанные пороки встречаются относительно часто, составляя по разным данным, от 20 до 25% всех органических заболеваний сердца у взрослых. В плане оперативной техники протезирования клапанов в последнее десятилетие мало что изменилось, а возрастающее число пожилых людей обещает хирургам иметь дело с необходимостью оперировать клапаны в комбинации с аортокоронарным шунтированием. Ожидается, что это соотношение будет составлять 2/3 от всех протезирований. Хирургическая коррекция пороков проводится в условиях искусственного кровообращения, что позволяет совершенно безопасно для жизни пациента интраоперационно брать материал миокарда ушка правого предсердия (ПП), что является перспективным в оценке прогноза развития сердечной недостаточности и ремоделирования левого желудочка (ЛЖ). По данным литературы миокард ушка ПП вполне отражает морфофункциональное состояние миокарда в целом [4, 5].
Целью работы явилось изучение исходного морфофункционального состояния и морфометрических показателей миокарда ушка правого предсердия для прогнозирования возможного послеоперационного ремоделирования левого желудочка больных с приобретенными пороками сердца.
Объектом исследования стал миокард ушка ПП 36 пациентов обоего пола, взятый во время оперативного лечения в ОССХ ГУ НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. I группу составили 16 больных с преобладанием митральной недостаточности, во II группу вошли 20 пациентов с преобладанием недостаточности аортального клапана, у 7 из которых сочеталась с ишемической болезнью сердца (ИБС). Клиническая характеристика больных была следующей: возраст колебался от 30 до 67 лет, конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ более 160 мл, фракция выброса ЛЖ < 50%. Для оценки морфометрических показателей был взят контрольный материал: 20 человек сопоставимого возраста обоего пола без признаков сердечно-сосудистой патологии, погибших в результате острой травмы. В настоящей работе были использованы гистологические и электронно-микроскопические методы исследования. Гистологические препараты, окрашенные гематоксилином-эозином и по методу Маллори [2], изучались с помощью обычной световой и поляризационной микроскопии. Для количественной характеристики изменений применяли морфометрические методы: измерение удельного объема (УО) сосудов, отека, паренхимы, стромы и диаметра кардиомиоцитов (КМЦ). Оценивали паренхиматозно-стромальное отношение (ПСО), трофический индекс (ТИ), зону перикапиллярной диффузии (ЗПкД) и индекс Керногана (ИнК) [1]. Для всех показателей рассчитывали среднее арифметическое (М) и ошибку среднего арифметического (m). Для статистического анализа данных применяли непараметрический критерий Ван-дер-Вардена. Ультратонкие срезы изучались при первичных увеличениях от 5 до 10 тыс.
В миокарде ушка ПП наблюдали спазм и запустевание мелких артерий, артериол. Мелкие вены и венулы полнокровны. В разной степени выражены внутриклеточный и периваскулярный отёки. Строма либо отечна, либо увеличена в объеме, коллагеновые волокна извитые, иногда набухшие. В поляризованном свете наряду с неизмененными участками встречались субсегментарные контрактуры, контрактуры I, II, реже III степени, единичные участки внутриклеточного миоцитолизиса и первичного глыбчатого распада миофибрилл КМЦ [3]. Описанные выше изменения носили мозаичный характер. Электронно-микроскопическое исследование выявило признаки регенераторно-пластической недостаточности КМЦ: «таяние» миофибрилл, нарушение нормальной ориентации новообразованных миофибрилл. Наблюдали деструкцию митохондрий с редукцией крист и просветлением митохондриального матрикса, стойкое патологическое сокращение миофибрилл. В раннем послеоперационном периоде (ПОП) (до 1 мес.) у всех больных статистически значимо увеличились фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) с 50,5±12,1% до 57,0±8,0%, уменьшился КДО ЛЖ с 217,5±65,1 мл до 138,7±27,2 мл (р<0,05). В отдаленном ПОП (до 1 года) все больные разделились на 2 группы: у 30 больных (I группа) объем полости, сократительная функция миокарда ЛЖ оставалась удовлетворительной, в то время, как у 6 больных (II группа) отмечено достоверное снижение ФВ ЛЖ до 47,0±7,3% и увеличение КДО ЛЖ до 180,3±30,2 мл (р<0,05). У данной группы пациентов преобладание недостаточности аортального клапана сочеталось с ИБС. У 9 пациентов в I группе (30 %) и у 3 больных во II – (50%) в строме миокарда ушка ПП обнаруживался смешанный (лимфо-лейкоцитароно-макрофагальный) инфильтрат, что расценивалось нами как признак миокардита. В 67% случаях инфильтрация носила диффузный характер, реже – очаговый или сливной. Выявлено, что значения диаметра КМЦ ушка ПП среди пациентов анализируемых групп с разными отдаленными результатами хирургического лечения достоверно не различались. Полученные морфометрические данные достоверно отличались от таковых контрольной группы (табл.).

Таблица

Морфометрические показатели миокарда ушка ПП у больных с приобретенными пороками сердца (М±m)

	Контроль (n=20)	I группа (n=30)	II группа (n=6)
УО паренхимы (мм3/мм3)	0,732±0,035	0,672±0,030*#	0,631±0,056*#
УО стромы (мм3/мм3)	0,123±0,018	0,195±0,026*#	0,249±0,026*#
УО сосудов (мм3/мм3)	0,069±0,002	0,054±0,004*	0,056±0,012*
Диаметр КМЦ (мкм)	10,1±0,91	14,3±1,04*	13,3±1,87*
ЗПкД (мкм)	82,9±1,8	114,3±8,55*#	165,4±36,9*#
ПСО	6,77±0,18	3,49±0,41*#	2,57±0,51*#
ТИ	0,086±0,007	0,074±0,008*#	0,063±0,007*#
ИнК	1,15±0,11	1,11±0,17	1,15±0,15

Примечание: * – р<0,05 по сравнению с контролем.

# – р<0,05 достоверность различий между группами.

Таким образом, наличие умеренного фиброза, низкого значения трофического индекса, высокого значения зоны перикапиллярной диффузии у больных после коррекции аортальной и митральной регургитации в сочетании с коронарогенным заболеванием являются клинико-морфологическими параллелями послеоперационного ремоделирования левого желудочка.

 

Список литературы:
1. Автандилов, Г. Г. Медицинская морфометрия. / Г. Г. Автандилов. – М. : Медицина, 1990. – 384 с.
2. Меркулов, Г. А. Курс патологогистологической техники. / Г. А. Меркулов. – Л. : Медицина. Ленинградское отделение, 1969. – 368 с.
3. Непомнящих, Л. М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце / Л. М. Непомнящих. – Новосибирск : Наука. Сиб. отд-ние, 1991. – 352 с.
4. Казаков, В. А. Патоморфологические предикторы дилатации левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией с хронической сердечной недостаточностью в послеоперационном периоде. / В. А. Казаков. //Бюллетень сибирской медицины, журн. – 2004. - № 4 – С. 26.
5. Фролов, В. А. Морфология митохондрий кардиомиоцитов в норме и патологии. / В. А. Фролов. – М., 1989. – 270 с.