Наиболее распространенным способом хирургического лечения БА является операция Накаяма-Рутковского [3]. Это объясняется значительной ролью каротидного гломуса в патогенезе развития бронхиальной астмы (БА). Денервация синокаротидной зоны (СКЗ) направлена на прерывание патологической импульсации по афферентным и эфферентным путям, вызывающим бронхоспазм [1]. Сложность топографоанатомических взаимоотношений сосудистых и нервных образований в этой области, относительная истонченность сосудистой стенки сонной артерии (СА), нередко встречаемое эктопическое расположение каротидных гломусных телец в ряде случаев приводят к нерадикальности оперативного вмешательства или осложнениям. По различным статистическим данным кровотечения при выполнении операции по Накаяма-Рутковскому встречаются в 1,5-5,0% случаев [2]. В связи с этим актуальной является задача разработки способа наиболее полной денервации СКЗ с наименьшей вероятностью возникновения геморрагических осложнений, что и явилось целью данного этапа исследования.
Использован метод бесконтактной коагуляционной деструкции адвентиции СА в зоне ее бифуркации с расположенными в ней каротидными тельцами и нервными сплетениями. Коагуляция выполнялась при помощи аппарата, разработанного НПО "Никор" (г. Томск). Принцип работы аппарата заключается в том, что на инструмент подается низковольтное высокочастотное напряжение, настроенное на резонансную частоту 440000 Гц, которая подобрана таким образом, что при возбуждении напряжением указанной частоты на электродах резонансного контура появляется высоковольтное напряжение. Для обеспечения дозированной поверхностной деструкции адвентиции с сохранением жизнеспособности среднего и внутреннего слоев артерии в эксперименте определена необходимая и достаточная глубина воздействия электрической дугой регулируемой мощности. Для этого изучено морфологическое строение паравазальных структур и самой стенки СА в области ее бифуркации, глубина залегания и варианты расположения каротидных телец и нервных сплетений СКЗ.
Установлено, что каротидные тельца не единичны, богато иннервируемы из межкаротидного нервного сплетения, расположены в зоне бифуркации СА в поверхностном ее слое - адвентиции. На основании морфологического изучения стенки СА и паравазальных структур установлена необходимая глубина осуществления коагуляционной деструкции поверхностного слоя СА.
Учитывая параметры электрической дуги, получаемой между коагулируемой тканью и электродом в различных режимах работы коагулятора НПО "НИКОР", изучены последствия ее воздействия.
В эксперименте был отработан режим работы, обеспечивающий полную коагуляционную деструкцию адвентиции с сохранением средней и внутренней оболочек СА. Первый этап выполнен на трупном материале (20 исследований). Установлено, что мощность дуги 3-7 Вт, что соответствует цифровым показателям "1-2" по условной шкале режима работы прибора, вполне достаточна для обеспечения деструкции адвентиции, несущей нервные волокна, их сплетения, ганглии и каротидные тельца. Интима и мышечная оболочки СА остаются при этом интактными к воздействию электрической дуги.
При морфологическом исследовании препаратов, приготовленных из участков сонных артерий после выполнения коагуляционных деструкции в режиме работы коагулятора "2", отмечаются некротические изменения лишь в поверхностном слое артерии, не распространяющиеся на среднюю и внутреннюю ее оболочки.
Таким образом, воздействие электрической дуги мощности 3-7 Вт вызывает выраженные альтеративные изменения адвентиции СА с расположенными в ней ганглиями, каротидными тельцами и нервными сплетениями при полном сохранении морфологической структуры средней и внутренней оболочек. Стабильная электрическая дуга данной мощности функционирует на расстоянии 0,2-1,5 мм между рабочей частью электрода и поверхностью коагулируемой ткани. Это расстояние обеспечивается подачей входного напряжения 30-40 В. Этого вполне достаточно для обеспечения деструкции адвентиции, несущей нервные волокна, их сплетения, ганглии и каротидные тельца. Интима и мышечная оболочки СА остаются при этом интактными к воздействию электрической дуги. Нервные стволики в адвентиции характеризуются кариопикнотическими изменениями со стороны шванновской глии и деструкцией осевых цилиндров.
На 30-е сутки после коагуляции каких-либо патологических изменений внутренней и средней оболочек СА не обнаруживается. В адвентиции отмечаются выраженные фиброзно-склеротические изменения. В некоторых участках отмечается пролиферация соединительнотканных клеток фибробластического и макрофагального ряда. Отмечаются явления неоваскулогенеза.
Динамика изменений нервной ткани СКЗ в течение месяца после коагуляционной денервации изучена на препаратах, импрегнированных азотнокислым серебром и окрашенных Суданом черным. На седьмые сутки после коагуляционной синокаротидной денервации наблюдаются реактивные и деструктивные изменения нервных элементов. Со стороны подавляющего большинства осевых цилиндров отмечается неравномерное сродство к нитрату серебра. Участки гиперимпрегнации чередуются с зонами проводника, слабо воспринимающими азотнокислое серебро. По ходу осевых цилиндров возникают различной величины и формы варикозные утолщения, чередующиеся с истончениями. Видны натеки нейроплазмы и разволокнения нейрофибриллярного аппарата. Значительная часть осевых цилиндров подвержена в указанные сроки эксперимента нарушениям деструктивного характера. Осевые цилиндры подвергаются фрагментации, а затем и глыбчатому распаду. Указанные изменения сопровождаются очаговой или полной демиелинизацией нервных волокон. Необходимо отметить глиальные реакции в указанные сроки; часть шванновских глиоцитов приобретает способность к восприятию солей серебра, особенно интенсивно импрегнируются ядра части глиоцитов; более умеренно воспринимает нитрат серебра глиоплазма, наблюдается увеличение количества глиальных элементов по ходу части осевых цилиндров.
Через месяц после коагуляционной синокаротидной денервации нервные волокна в местах воздействия подвержены полной деструкции и осевые цилиндры не выявляются, хотя на границе очагов воздействия наряду с дегенеративными нарушениями нервных элементов наблюдаются признаки регенерации в виде появления колб роста. В очагах коагуляции и вблизи них большая часть нервных волокон полностью разрушена. На границах, а также выше и ниже мест коагуляции наблюдается пролиферация шванновской глии. Миелиновые оболочки в указанных участках не выявляются. Однако при окраске Суданом черным обнаруживается довольно большое количество клеточных элементов, вероятно, макрофагальной или глиальной природы, содержащих в цитоплазме липидные включения различной величины. Осложнений, связанных с применением коагулятора при условии воздействия электрической дуги описываемой мощности, не отмечено. Кровотечений из оголенных vasa-vasorum, нередко наблюдаемых при классическом выполнении операции Накаяма-Рутковского, при коагуляционной деструкции не наблюдалось.
Таким образом, коагуляционная денервация СКЗ является адекватным вмешательством, модифицирующим операцию Накаяма-Рутковского.