Оренбургская государственная медицинская академия, г. Оренбург

Под фетоплацентарной недостаточностью понимают синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и представляющий собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма. По мнению В.Г. Анастасьевой [1997], из осложнений беременности, играющих важную роль в развитии плацентарной недостаточности, помимо анемии беременных и перенашивания, необходимо отметить гестозы, при которых ПН возникает практически в 100 %.
Целью работы явилось изучение структурно-функционального состояния фетоплацентарного барьера при гестозе, а также морфологический анализ стромальных и трофобластических компонентов ворсинчатого хориона плаценты человека на световом и ультраструктурном уровнях. Проводился морфологический анализ гистоструктур 55 плацент, полученных от женщин с физиологически протекающей беременностью (5 объектов), от женщин с гестозом, лечебная коррекция которых достигла положительных результатов (30 объектов), и от женщин с гестозом, лечебная коррекция которого не была эффективной (20 объектов).
Полученные результаты на светооптическом и ультраструктурном уровнях свидетельствуют о том, что при гестозе на фоне естественных инволютивных процессов гистоструктур хориальных ворсин прослеживаются выраженные морфофункциональные изменения, укладывающиеся в картину плацентарной недостаточности. Было установлено, что в центральной части плаценты, в отличие от периферической, определяется скопление крупных деструктивно измененных децидуальных клеток, особенно выраженное при гестозе, коррекция которого не была эффективной. Одновременно показана гидроскопическая дистрофия децидуальных клеток с очаговыми колликвационными некрозами их цитоплазмы и участками геморрагий. Одновременно в этих клетках понижалось содержание гликогена, до полного его исчезновения. Вместе с тем при гестозе тяжелой степени определены отдельные немногочисленные децидуальные клетки, увеличенные в 2–2,5 раза и характеризующиеся наличием двух ядер, что может свидетельствовать о том, что при данной патологии все-таки остается, хотя и минимальный, пул клеток, реализующих механизм иммунологической толерантности.
Особый интерес представляют участки фетоплацентарного комплекса, представленные безъядерными зонами симпластотрофобластов и эндотелием синусоидных капилляров. Было установлено, что при гестозе, и особенно по мере усугубления его течения, наблюдалась выраженная дискомплексация синцитиокапиллярных мембран на фоне отека, в итоге приводящая к значительному увеличению дистанции между стенкой капилляра и эндотелиальным покровом ворсинок межклеточных пространств.
По мере прогрессирования и утяжеления гестоза значительно понижаются компенсаторные возможности тканей и клеток терминальных ворсин, что прежде всего проявилось в уменьшении количества функционально специализированных синусоидных капилляров в срезах ворсин. Одновременно отмечались явления сладжирования тромбоза описанных выше микрососудов.
Таким образом, при выраженных дистрофических изменениях децидуальных клеток возрастает численность мелкоочаговых некрозов эпителиальных и стромально-клеточных компонентов, геморрагий, прогрессивно увеличивающихся на различных стадиях гестоза. Одновременно идентифицирована немногочисленная группа децидуальных клеток, сохраняющих свои свойства даже при гестозе III. При физиологической беременности синцитиокапиллярные структуры характеризуются достаточным развитием своих мембранных компартаментов. При гестозе, и особенно по мере его прогрессирования установлены признаки дискомплексации мембран и внутриклеточного отека.


Список литературы:
1. Астасьева, В. Г. Морфофункциональные нарушения фетоплацентарного комплекса при плацентарной недостаточности / В. Г. Астасьева. – Новосибирск, 1997.
2. Савельева, Г. М. Современные проблемы этиологии, потогенеза, терапии и профилактики гестозов / Г. М. Савельева, Р. И. Шалина // Акушерство и гинекология. – 1998. – № 5.