|
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 65-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2006 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (1,5 мб)
Регуляция сосудистого тонуса находится под контролем факторов вазоконстрикции и вазодилатации. Известно, что ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) расщепляет неактивный пептид ангиотензин – 1 с образованием вазоконстриктора ангиотензина – 2 и инактивирует брадикинин, обладающий сосудорасширяющим эффектом. Эндогенным вазодилататором является оксид азота (NO). АПФ и NO участвуют в регуляции сосудистого тонуса и гомеостаза. Так, ангиотензин – 2 усиливает экспрессию синтазы NO, в свою очередь, NO по обратному механизму регулирует уровень ангиотензина 2. Нарушение этой взаимосвязи является причиной многих сосудистых заболеваний ?3?. Нарушение регуляции кровообращения играет большую роль в развитии гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ) новорожденных.
Цель исследования состояла в определении активности ангиотензин-превращающего фермента в сыворотке крови и концентрации нитрита в моче при гипоксически-ишемической энцефалопатии новорожденных.
Было обследовано 40 новорожденных детей, среди которых 10 – условно здоровые новорожденные, 10 – доношенные с ГИЭ, 10 – новорожденные I степени недоношенности (36–37 неделя гестации с массой тела – 2300 г) с ГИЭ, 10-новорожденные II степени недоношенности (32–35 неделя гестации с массой тела – 1700 г) с ГИЭ. Определение активности АПФ осуществлялось по гидролизу ФАПГГ в сыворотке крови новорожденных на 5–7 сутки ?1?. Содержание стабильного метаболита оксида азота – нитрита определяли в утренней моче с помощью реакции Грисса ?2?. Статистический анализ проведен с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0 для непараметрических исследований.
В результате проведенных исследований установлено, что активность АПФ в сыворотке крови здоровых новорожденных составила 32,6±2,5 мкмоль/мин?л. При гипоксическом поражении ЦНС наблюдалось увеличение активности АПФ. У доношенных новорожденных с ГИЭ активность АПФ увеличивалась в 1,8 раз. У новорожденных детей с ГИЭ I степени недоношенности активность АПФ возрастала в 2 раза. Активность АПФ у новорожденных II степени недоношенности возрастала в 2,3 раза. Увеличение активности АПФ при ГИЭ зависело от степени доношенности новорожденного.
Концентрация нитрита в моче условно здоровых детей составила 10,07±1,0 мкмоль/л. У доношенных детей с ГИЭ концентрация нитрита в моче возрастала на 20 %. У недоношенных новорожденных с ГИЭ концентрация нитрита в моче уменьшалась: у детей I степени недоношенности в 2,1 раза, II степени недоношенности – в 4,7 раза. У недоношенных новорожденных с ГИЭ наблюдалось снижение концентрации нитрита в моче, что может свидетельствовать об ингибировании синтеза NO и нарушении эндотелийзависимой вазодилатации.
На основании этого можно предположить, что увеличение активности АПФ и снижение продукции NO при ГИЭ является причиной вазоконстрикции у недоношенных новорожденных. Cпазм сосудов может усиливать гипоксию в головном мозге и отягощать патологическое состояние новорожденного.
Cписок литературы:
1. Голиков, П. П. Экспресс метод определения активности ангиотензин-превращающего фермента в сыворотке крови / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. – № 1. – С. 11–13.
2. Динамика экскреции конечного продукта оксида азота нитрита с мочой при пеитоните / П. П.Голиков, С. Б. Матвеев, Г. Е. Пахомова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. – 1999. – № 9. – С.17–18.
3. Характер взаимосвязи оксида азота с ангиотензинпревращающим ферментом и малоновым диальдегидом у больных с атерогенным стенозом внутренней сонной артерии / П. П. Голиков, В. Ю. Леменев, В. В. Ахметов, Н. Ю. Николаева и др. // Клиническая медицина. – 2004. – № 7. – С.15–20.
|