Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета
Кафедра гистологии, цитологии и эмбриологии

Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 69-й научной итоговой студенческой конференции, посвященной 200-летию со дня рождения Н.И. Пирогова (г.Томск, 11-13 мая, 2010 год); под реакцией академика РАМН В.В. Новицкого, член. корр. РАМН Л.М. Огородовой

Посмотреть титульный лист сборника

Скачать сборник целиком (1,4 мб)

 

Актуальность: до недавнего времени, в качестве основной рассматривались теории бактериального происхождения воспаления и как следствие его исходов: формирование спаечного процесса, нарушение гистологического и ультраструктурного строения яичников и маточных труб. Вместе с тем согласно современным данным, хронические воспалительные заболевания придатков матки протекают с развитием аутоиммунных процессов. В настоящее время не существует единой теории патогенеза аутоиммунного оофорита [3,4,6]. Отмечено частое (до 50%) сочетание аутоиммунного поражения яичников с другой аутоиммунной патологией. Процесс атрезии фолликулов у здоровых женщин обеспечивается иммунологическими механизмами. В норме он протекает циклически с участием цитокинов (трансформирующие факторы роста ? и ?, фактор некроза опухолей ?, фактор роста фибробластов, интерлейкин -1) и инициируется интерфероном-?, который секретируется резидентными макрофагами и клетками гранулезы. Перманентное, а не циклическое, как в физиологических условиях, освобождение цитокинов с вовлечением все большего числа фолликулов приводит к овариальной недостаточности. Имеющиеся данные вызывают необходимость пересмотра классической теории гематофолликулярного барьера [4,6]. В современной научной литературе описаны экспериментальные модели хронического воспаления придатков матки, вызванного бактериальной инфекцией, хронического асептического воспаления (тальк, микротравма и др.) [5]. Имеется описание моделей аутоиммунного оофорита с использованием ауто- и гетероэкстракстрактов яичников [1,2]. Вместе с тем, многие авторы отмечают, что проведение корреляционных исследований, направленных на выявление общих закономерностей местных и системных нарушения при хроническом аутоиммунном сальпингоофорите  нуждаются в дальнейшем продолжении. Имеющиеся модели аутоиммунного оофорита  сложны в постановке и серийном воспроизведении [3]. Данные о морфологических проявлениях аутоиммунного воспаления яичниковой ткани носят неполный и разрозненный характер [3,4,6].
Цель исследования:  изучить на созданной оригинальной модели аутоиммунного оофорита некоторые аспекты формирования хронического аутоиммунного воспаления  яичниковой ткани в эксперименте.
Материал и методы: эксперимент проведен на беспородных белых половозрелых крысах-самках. Основная группа животных – с оригинальной моделью аутоиммунного оофорита, созданной с использованием антиовариальной цитотоксической сыворотки (n=3), группа сравнения – интактные животные (n=2). Длительность экспериментального воспаления составила 30 суток. Объектом исследования служили яичники экспериментальных животных, полученные при аутопсии. Для оценки макро- и микроскопических изменений использовались визуальные наблюдения,  общегистологические и гистохимические методики.
Результаты: при вскрытии брюшной полости животных основной группы отмечается наличие серозно-геморрагического экссудата в умеренном количестве. Маточные рога, яйцеводы и яичники умеренно гиперемированы, сосудистый рисунок выраженный, однако спаечный процесс практически отсутствует. Яичники с менее выраженным фолликулярным аппаратом, в отличие от животных контрольной группы, где вышеописанные изменения макроскопически не обнаружены. При гистологическом исследовании отмечается картина хронического воспалительного процесса. В области сосудов венозного типа видны клеточные инфильтраты, содержащие мононуклеарные клетки. Венозные сосуды в мозговом и корковом веществе яичников умеренно полнокровны, с явлениями стаза форменных элементов крови. По ходу отдельных кровеносных сосудов мозгового слоя яичников отмечаются явления периваскулярного склероза и сопровождаются кариопикнозом и некробиозом интерстициальных клеток. В области формирования воспалительных инфильтратов обнаруживаются клетки с явлениями кариопикноза. Очаговое разрастание волокнистой рыхлой соединительной ткани выявляется между генеративными элементами коркового вещества яичников. Вторичные и третичные фолликулы во многих полях зрения подвержены дегенеративным изменениям, проявляющимся деструкцией и цитолизом овоцитов. В некоторых фолликулах ядра овоцитов не обнаруживаются. В значительной части овоцитов выявляются утолщение блестящей зоны.
Следует отметить, что изменения, подобные вышеописанным, в яичниках животных группы сравнения не обнаружены 
Выводы: вышеописанные аутопсийного материала и гистологические изменения в яичниках животных основной группы можно расценивать как проявления течения аутоиммунного оофорита [1,2,5]. Для более детального изучения морфофункциональных изменений планируется проведение иммуногистохимических и ультраструктурных исследований, определения титра антиовариальных антител методом ИФА. Полученные сведения возможно использовать для разработки новых подходов к диагностике и лечению аутоиммунного оофорита.

      Список литературы:
1.    Изменения в тимусе и лимфоузлах при иммунном поражении яичников у мышей / И. Н. Алексеева, Т. М. Брызгина// Проблемы репродукции. – 2006. – №4.
2.    Спасокукоцкий Ю.А. Действие цитотоксических специфических сывороток на половые железы/ Ю.А. Спасокукоцкий, Н.В. Ильичев, Л.И. Барченко. – Киев: Наукова Думка, 1977. – 250 с.
3.    Аутоиммунный оофорит (патогенез, диагностика, перспективы лечениия)/ З. К. Айламазян, К. Г. Габелова, А. М. Гзгзян, В. В. Потин// Акуш. и гин. – 2002. – №3. – С. 7-9.
4.    Клинико-иммунологические факторы в формировании аутоиммунной овариальной недостаточности воспалительного генеза/ В. Н. Серов, М. В. Царегородцева, А. А. Кожин // Акуш. и гин. – 2007. – №6. – С.28-33.
5.    Влияние грязевого препарата эсобел на воспалительные изменения придатков матки / О. А. Тихоновская, И. Д. Евтушенко, М. С. Петрова, С. А. Невоструев, С .В. Логвинов // Бюлл. эспер. биологии и медицины. – 2000. – №1 (приложение). – С.21-25.
6.    Premature ovarian failure and ovarian autoimmunity / A. Hoek, J. Schoemaker, H.A. Drexhage // Endokrine Reviewws. – 1997. – Vol.18. – №1. – P. 107-134.