СГМУ, ТВМедИ, г. Томск
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам пятого конгресса молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» / Под ред. Л.М. Огородовой, Л.В. Капилевича.- Томск, СибГМУ.- 2004.- 413 с.
Скачать сборник целиком
На фоне развития новых медицинских технологий, позволяющих уменьшать число традиционных послеоперационных осложнений, венозный тромбоз и ТЭЛА выходят на лидирующие позиции, уносящие жизнь пациентов. По данным отечественных и зарубежных авторов тромбоз глубоких вен встречается с частотой 100-160 случает на 100 000 населения в год. В США ежегодно от ТЭЛА погибает 200 000 человек, и в 85% этих случаев эмболом является участок тромба, локализующийся в системе глубоких вен конечностей [1].
Нередко тромбоз глубоких вен возникает в стационаре, а ТЭЛА развивается чаще всего вне него. И действительно Bergquist, при исследовании больных после общехирургических операций в возрасте после 40 лет с использованием меченого фибриногена обнаружил, что в среднем у 30% из них в глубоких венах нижних конечностей образуются тромбы, причем частота тромбоза зависит от характера патологии и проведенного лечения [1]. Так в гинекологической практике тромбоз развивается у 19% больных, а при протезировании тазобедренного сустава эта цифра достигает 59% [2,3].
Кроме этого сцинтиграфические исследования легких показали, что в 60% случаев ТЭЛА мелких ветвей протекает с минисимптоматикой, манифестирующейся в диагнозах бронхит, ИБС и т. д.
Многие патогенетические аспекты развития тромбоза глубоких вен конечностей до настоящего времени не решены окончательно. Так, еще в середине 19 века Р. Вирхов указал на существование трех основных патогенетический факторов, провоцирующих тромбообразование: повреждение стенки сосуда, замедление кровотока и нарушение коагуляционных свойств крови. В последующем каждый из этих факторов изучался более подробно.
Нужно отметить, что в настоящее время нет общепринятой теории патогенеза тромбоза глубоких вен. В последние годы широко обсуждается теория лейкоцитарной агрессии. Согласно этой теории в условиях создавшейся гипертензии в системе глубоких вен увеличивается порозность стенки, и в паравазальное пространство устремляются белки плазмы крови и даже эритроциты. На это реагирует лейкоциты, которые мигрируют за пределы сосудистой стенки и осуществляют лизис и фагоцитоз белков и эритроцитов. Так как этот процесс сопровождается выделением большого количества веществ, выделяющихся в перицеллюлярное пространство, обладающих повреждающим действием на клетки интимы сосуда, с обнажением субэндотелиальных слоев, которые являются факторами, запускающими каскад реакций свертывания крови, что и приводит к образованию тромба в глубокой вене. Для оценки лейкоцитарного фактора мы провели сравнительное изучение содержания лейкоцитов в крови у больного на стороне хронического тромбофлебитического процесса и с противоположной стороны, не имеющей признаков поражения. У 11 пациентов в возрасте от 35 до 65 лет с хроническим тромбофлебитом глубоких вен одной из нижних конечностей пункционным способом осуществляли забор крови из подкожной вены на уровне лодыжек с обеих сторон с последующим определением количественного состава лейкоцитарного звена. Оказалось, что на стороне имеющей тромбофлебитический процесс отмечается достоверное снижение количества лейкоцитов.
Классическая клиническая картина встречается лишь у половины больных. У других 50% больных клиника протекает с малой симптоматикой или вообще бессимптомно. В настоящее время в диагностике ТГВ нашли применение неинвазивные методы, основным из которых является УЗИ-сканирование с использованием доплерографии. Основными УЗИ-характеристиками наличия тромба является наличие участков повышенной эхогенности в просвете вены и несдавливаемость вены. В зарубежной литературе отмечается интересный факт снижения информативности УЗИ при бессимптомном течение ТГВ. Однако, и при наличие клиники тромбоза вен голени информативность этого метода, вследствие глубокого залегания сосудов в мышечном футляре остается низкой. Существует сцинтиграфический метод исследования с использованием меченого фибриногена, информативность которого достигает 95%, но его широкое использование остается невозможным вследствие объективных причин. Высокой специфичностью обладает метод определения Д-димера в сыворотке, однако его информативность не превышает 65%. "Золотым стандартом" при диагностике ТГВ считается рентгеноконтрастная флебография. Несмотря на то, что этот метод далеко не идеален ввиду своей инвазивной природы его использование в сочетание с флебоскопией позволяет выявлять локализацию и характер поражения глубокой венозной системы, коммуникантных вен. Использование этой технологии позволило выявить у 1/3 наших пациентов дилатацию и тромбоз коммуникантных вен. Интраоперационная ревизия позволила подтвердить сочетание частичной реканализации глубоких вен с грубыми морфологическими изменениями коммуникантов. Вариант возникновения тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии у этих пациентов является весьма вероятным и требует своего дальнейшего изучения.
Таким образом, в регионарные нарушения лейкоцитарного звена оказывают, по-видимому, значительное воздействие на процесс тромбообразования не только в бассейне глубоких вен. Что особенно важно, патологическому воздействию подвергаются и перфорантные вены. Патологические изменения на этом уровне могут предопределять развитие малосимптомной тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Тестирование и коррекция этих процессов имеет важное практическое значение.
Список литературы:
LNordstrom M., Lindblad B.,Bergqvist D., Kjellstrom T. A prospective study of incidence of deep vein thrombosis within a defined urban population. J Intern Med 1992; 232: 155-60.
2.Haas S. Management of venous thromboembolism. Hamostaseologie 1998; 18: 18-26.
3.Hyers T.M., Agnelli G., Hull R.D. et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest
1998; 114: 561S-578S.
|