Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2005 год, Том 2, выпуск 5), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника

Предупреждение спаечной болезни (СБ) − довольно частого осложнения разлитого  фибринозно − гнойного перитонита,  представляет сложнейшую  проблему абдоминальной хирургии. В ряде случаев спайки брюшины себя особо ничем не проявляют. Однако,  по некоторым  данным,  до 10−15% таких пациентов оперируется  повторно в разные  сроки   после излечения от перитонита и не однажды по поводу острой спаечной непроходимости кишки,  до   14% из них становятся  грыженосителями,   или у больных возникают эрозивные и язвенные изменения слизистой желудка, кишки в результате постоянной   гипертензии в  последних на почве  их   спаечной   деформации  и  др.
Существующие теории патогенеза СБ (инфекция, пребывание в брюшной полости инородных тел, повреждение брюшины,  врожденное нарушение гистогенеза соединительной ткани и др.)   не в полной мере  обьясняют  упорство рецидива спаек в брюшной полости после их оперативного рассечения и неоднократно проводимой антиадгезантной   терапии,  а также  присутствие спаек в отделах живота вне зоны бывшего воспаления и  др.
Кроме того,  нуждаются  в изучении    патогенез   таких остаточных явлений, как  наличие  у  части больных  после операции студнеобразной желтоватой  жидкости в количестве до  50 и более миллилитров  в межпетлевых  щелях кишечника,   синусах  брюшной  полости,  повышенной  влажности  брюшины, увеличения брыжеечных  и  забрюшинных  лимфоузлов, отечности  большого сальника  и  др.   Они   констатированы   нами  при целенаправленном исследовании во время повторных операциях, лапароскопиях или на аутопсии у 15−20% таких больных  в сроки до 3−6 месяцев после операции, а  гистологически   (20 наблюдений)  найдены  явления хронического воспаления в этих тканях  и     склерозирования.
Время  продвижения метиленовой сини, введенной в такие очаги,  до мочевого пузыря увеличивалось в  3−6 раз по сравнению с нормой (проверено во время повторных операций − 8 наблюдений), что свидетельствовало о затрудненном  лимфодренаже.
В эксперименте на кошках  (весом до 3,5 кг)  с моделированным перитонитом уже на 3−ий день его течения лимфографически  и гистологически  нами были выявлены  лимфаденит, лимфангоит с резкой деформацией лимфоосудов и лимфоузлов,  частичное  их  тромбирование   белковыми массами.
Установлено, что при фибринозно−гнойном перитоните практически всегда вовлекается в воспалительный процесс регионарная часть лимфатической системы, включая забрюшинные лимфоузлы. После   клинического выздоровления от перитонита,  у части больных, в определенной степени    сохраняется хроническое воспаление лимфатической системы в этой зоне, а в последующем   происходит    склерозирование. Как результат этого −  частичная или полная  её обструкция  с нарушением   дренажной  функции.  Другие отделы лимфатической системы брюшной полости, не вовлеченные в воспалительный процесс, очевидно, не всегда  компенсируют лимфоотток. Возможно, это является дополнительным звеном патогенеза спайкообразования у больных после перенесенного разлитого фибринозно−гнойного перитонита.
На основании  полученных данных  в группе больных  из 49  человек (опытная) в возрасте от 20 до 50 лет (1999−2002) с разлитым фибринозно−гнойным перитонитом на почве деструктивного  острого аппендицита в раннем и позднем послеоперационном периодах в сроки до 6−8 месяцев мы провели дополнительно к традиционному лечению эндолимфатическую и лимфотропную терапию. В раннем послеоперационном периоде вводили эндолимфатически на стопе канамицин по известной методике, а позднем − проводили 2−3 курса по 10−12 дней параперитонеальную терапию по Дудкевичу  (лидаза, лидокаин, биостимуляторы и др.)  В отдаленном послеоперационном периоде клинически брюшинные спайки  выявлены нами у 3 (5%) пациентов, а в аналогичной, клинически сопоставимой контрольной группе   из 55 человек − у  6 (10%) (Р <  0,05).
Таким образом, ещё раз подтверждена  обоснованность лечебных мер,  предупреждающих  хронизацию воспаления в брюшной полости и в забрюшинном пространстве, как способа  профилактики спаечной болезни.