Известно, что для кардиогенного застоя в легких характерны рестриктивные нарушения вентиляционной функции, что выражается в снижении жизненной емкости легких (ЖЕЛ) преимущественно за счет резервного объема вдоха (РОвд). Остаточный объем легких (ООЛ) при этом остается близким к норме, а уменьшение общей емкости легких (ОЕЛ) происходит за счет повышения их кровенаполнения. Показатели бронхиальной проходимости: максимальная вентиляция легких (МВЛ), объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) при этом в среднем уменьшаются в большей степени, что объясняется обструктивным компонентом нарушения вентиляции легких, обусловленным застойным набуханием слизистой бронхов. Также, при этом возможно, проявление рефлекторного бронхоспазма. Изменение показателей механики дыхания при кардиогенном застое также типичны для рестриктивных нарушений вентиляции легких, что выражается в снижении статической и динамической растяжимости легких и повышение коэффициента ретракции [1]. Однако при застойных легких отмечается существенное повышение работы дыхания за счет всех ее фракций: эластической работы (за счет снижения растяжимости легких), а также за счет неэластической работы дыхания. Поскольку величина неэластической работы дыхания обусловлена не только увеличением аэродинамического сопротивления, но и другими видами неэластического сопротивления (тканевое трение, инерция газа и ткани), важно определить, в какой степени это увеличение обусловлено бронхиальным сопротивлением и в какой - тканевым трением. О повышении тканевого трения при кардиогенном застое в легких имеются единичные сообщения [3]. Природа неэластического сопротивления остается недостаточно изученной.
Целью настоящей работы было изучить методику расчета, показателей биомеханики дыхания по спирограмме и кривой транспульмонального давления, а также методологию оценки показателей механики дыхания у больных с кардиогенным застоем легких, исследованных ранее в лаборатории кафедры пропедевтики внутренних болезней. Было исследовано 18 больных с митральными пороками сердца и выраженным кардиогенным застоем в легких, легочно-артериальной гипертензией, но без признаков недостаточности правого желудочка. Степень застоя в легких определяли по клиническим и рентгенологическим признакам. В качестве контрольной группы были взяты результаты исследований 50 здоровых людей, так же исследованных ранее.
Структуру общей емкости легких определяли с помощью плетизмопрессографа тела отечественного производства (СКТБ медфизприбор, г. Казань). Показатели механики дыхания определяли с помощью одновременной регистрации дыхательных колебаний транспульмонального давления и спирограммы [2]. Строились петли гистерезиса (дыхательные петли, по которым рассчитывали работу дыхания и ее фракции: неэластическую работу - фракцию на вдохе и на выдохе, общую неэластическую работу дыхания). Эластическую работу дыхания выражали в процентах к величине общей работы дыхания. Строили дыхательные петли при различных режимах вентиляции легких, от спокойного до форсированного, близких к максимальной вентиляции легких (МВЛ). Далее по величинам работы дыхания и соответствующим величинам минутного объема дыхания (МОД) строили кривые работы дыхания. Общее неэластическое сопротивление (ОНС) определяли при спонтанном дыхании, рассчитывали среднюю скорость воздушного потока на вдохе и выдохе, общее неэластическое давление определяли по отклонению кривой транспульмонального давления от эластической оси легких. ОНС выражалось см. вод. ст./л/с. Аэродинамическое сопротивление (АС) определяли с помощью метода прерывания воздушного потока на 0,5 с, скорость воздушного потока при этом рассчитывалась по наклону спирограммы до прерывания, а альвеолярное давление - по динамическому компоненту транспульмонального давления. АС выражался также как и ОНС в см.вод.ст./л/с [4]. Тканевое трение (ТТ) определи путем вычитания АС из ОНС на вдохе и выдохе.
Результаты исследований. ЖЕЛ у исследованных больных составляла 84±5,1 %, МВЛ - 55,2±3,9 %, ООЛ - 109±4,7 %, ОЕЛ - 82,7±6,1 %, максимальная объемная скорость МОС25 - 61±10 %, МОС50 - 70,4±9,8 %, МОС75 - 81,1±11,2 %. По вентиляционным показателям у исследованных больных отмечались рестриктивные нарушения. Большая степень снижения МВЛ очевидно была обусловлена внелегочными факторами. Отношение ООЛ/ОЕЛ было повышено за счет снижения ОЕЛ.
Общая работа дыхания (ОРД) у исследованных лиц составляла 0,45±0,09 кг-м/мин и была существенно больше таковой у здоровых, соответственно 0,22±0,025 кг-м/мин (p<0,05). Существенно была повышена удельная работа дыхания, которая составляла 0,048±0,006 кг-м/мин. У здоровых людей она составляла 0,025±0,002 кг-м/мин (p<0,01). Это указывало на существенное увеличение внутрилегочного сопротивления, т.к. МОД у больных и здоровых в среднем был одинаковым, соответственно 9,2±0,94 и 8,7±0,39 л/мин.
У больных было отмечено повышение эластической фракции работы дыхания (РД) 0,28±0,052 и 0,14±0,021 кг-м/мин (р<0,05). Общая неэластическая работа дыхания у больных составила 0,28 ±0,044 кг-м/мин и была больше таковой, чем у здоровых 0,14±0,02 кг-м/мин (p<0,01). Увеличение общей неэластической работы дыхания происходило за счет неэластической фракции РД на вдохе, соответственно 0,14±0,025 и 0,05±0,012 кг-м/мин (p<0,05).
Соответственно увеличению эластической фракции работы дыхания отмечалось снижение статической растяжимости легких, соответственно 0,136±0,018 и 0,251±0,016 л/см.вод.ст. (p<0,01). Эластическая тяга легких в среднем не отличалась от таковой у здоровых людей и составила соответственно 15,8±1,39 и 17,04±0,54 л/см.вод.ст., а коэффициент ретракции легких был повышен за счет снижения ОЕЛ и составлял у больных 5,04±0,63 см.вод.ст./л и у здоровых 3,31±0,97 см.вод.ст./л (p<0,05).
ОНС у больных составляло на вдохе 6,6±1,13, на выдохе 8,6±1,39 см.вод.ст./л/с и было значительно больше, чем у здоровых людей соответственно 1,44 ±0.07 и 1,58 ±0,062 см.вод.ст./л/с (p<0,01). АС у больных тоже было повышено на вдохе и выдохе, по сравнению с группой здоровых лиц и составляло в среднем соответственно у больных 4,9±0,66 и 5,4±0,67 см.вод.ст./л/с; у здоровых 1,58±0,62 и 2,38±0,089 см.вод.ст./л/с
(p<0,01 и p<0,05).
ТТ у больных было в среднем повышено весьма значительно и составляло на вдохе 2,22±0,85, на выдохе 3,36±1,09 см.вод.ст.л/с. У здоровых этот показатель составлял соответственно 0,15±0,04 и 0,18±0,041 см.вод.ст.л/с (p<0,001 и p<0,01).
Повышение ТТ при кардиогенном застое в легких может быть обусловлено:
1.    Трением между хорошо и плохо вентилируемыми участками легких.
2.    Запаздыванием перераспределения сурфактанта на альвеолярной поверхности по отношению к
изменению площади альвеолярной поверхности на вдохе и выдохе.
3.    Изменением кровенаполнения легких на вдохе и выдохе.
4.    Ньютоновским тканевым трением.
Большую роль, очевидно, играли 3 и 4 факторы. Третий был обусловлен застоем в легких, а четвертый интерстициальным отеком. Дифференцирование ТТ в ОНС представляет серьезные затруднения, поскольку, при измерении альвеолярного давления методом прерывания воздушного потока выявляется действие асинфазного сопротивления легких, которое способствует ложному увеличению АС и ложному уменьшению ТТ. При этом следует учесть, что асинфазное сопротивление в легких проявляется при спонтанном дыхании и без прерывания воздушного потока [3]. Таким образом, величина ТТ при кардиогенном застое в легких очевидно была еще большей, а АС - меньшей. Поэтому при значительном увеличении АС, которое было найдено у больных с кардиогенным застоем, не было существенных клинических и функциональных нарушений бронхиальной проходимости.
Принято считать, что кривые работы дыхания у больных с повышением неэластического сопротивления при спонтанном дыхании должны иметь большую кривизну, по сравнению с кривыми работы дыхания у здоровых людей. Это должно происходить за счет большего по сравнению со здоровыми повышения неэластического сопротивления при увеличении МОД. Эта закономерность, однако, была выявлена только у 4 из 16 пациентов. У остальных больных кривые работы дыхания имели атипичную форму, природа которой остается неизвестной.