Новосибирская государственная медицинская академия, Муниципальная городская клиническая больница № 1, Новосибирск

Как известно острый инфаркт миокарда (ОИМ) развивается при наличии ряда условий в циркуляторном русле крови. Это, прежде всего, прогрессирование эндотелиальной дисфункции, резкое увеличение медиаторов воспаления, особенно цитокинов, свободных радикалов кислорода (КСР) и протеаз, активация клеток- эффекторов воспаления и, наконец, стимуляция тромбогенеза.
Цель исследования: оценить влияние тромболитической терапии на изменения окислительного метаболизма у больных ОИМ. В исследовании принимали участие две группы пациентов: к первой группе отнесены 50 пациентов с ОИМ, которым проводился системный тромболизис стрептокиназой ( 1500 ЕД в течение часа в/в); вторая группа пациентов являлась контрольной и включала пациентов с ОИМ без тромолитической терапии. Показатели свободно-радикального окисления по конечным метаболитам ПОЛ, такие как диеновые конъюгаты, дикетоны и малоновый диальдегид (МДА) и сумарная антиоксидантная активность (АОА) сыворотки крови (по модифицированному методу Журавлевой А.И.,1975) определялись: 1 - при поступлении; 2 - после окончания введения стрептокиназы (для второй группы через час после поступления); 3 - через двое суток; 4 -на 15-ые сутки госпитализации.
Результаты исследования показали, что через час (2 точка) при тромболитической терапии в первой группе пациентов происходит увеличение уровня МДА в 1,4 раза, без существенного увеличения диеновых конъюгатов. Через двое суток наблюдается снижение показателей и сохранение на этом уровне к 15-ым суткам госпитализации. Тогда как в группе сравнения уровень всех трёх оксидантных метаболитов резко возрастает и снижается лишь к концу наблюдения. В целом обращает внимание, что во второй точке исследования в группе без тромболизиса уровень МДА в 1,8 раза превышал соответствующий показатель в первой группе, что свидетельствует о более выраженных проявлениях окислительного стресса у пациентов без тромболитической терапии. Наоборот, АОА крови в группе на фоне тромболизиса была достоверно выше по сравнению с группой больных без тромболизиса на всех этапах наблюдения. Более того, в первой группе сразу после тромболизиса ( вторая точка) и в ходе дальнейшего исследования суммарная АОА неуклонно возрастает, тогда как у пациентов 2 - ой группы наблюдается её снижение, что свидетельствует о динамическом истощении антиоксидантной системы защиты у больных ОИМ без тромболитической терапии.
Таким образом, в условиях быстрого и эффективного тромболизиса происходит активация лейкоцитов крови, увеличение КСР и продуктов перекисного окисления. Одновременно с этим происходит адекватная стимуляция эндогенной антиоксидантной системы защиты, что позволяет организму значительно быстрее справиться с окислительным стрессом при синдроме реперфузионного повреждения. Клинически это проявляется более быстрым восстановлением сократительной способности миокарда с переходом в подострую стадию. При отсутствии тромболитической терапии развитие ОИМ носит более поступательный характер, что сопровождается неуклонным ростом КСР и накоплением уровня конечных продуктов ПОЛ, значительно опережающим синтез эндогенных антиоксидантов, что приводит, в конечном итоге к более длительному, затяжному острому периоду ОИМ и к более частому развитию отдаленных осложнений.