ПОКАЗАТЕЛИ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В КРОВИ РАБОЧИХ ЛУДИЛЬНОГО ПРОИЗВОДСТВА
Автор Струев И.В., Ермолаев Ю.Г
14.07.2009 г.
Омская государственная медицинская академия, Омский аграрный университет
Эта работа опубликована в сборнике научных трудов «Естествознание и гуманизм» (2006 год, Том 3, выпуск 2), под редакцией проф., д.б.н. Ильинских Н.Н. Посмотреть титульный лист сборника
За более чем тысячелетнюю историю использования свинца человечеством, применение его в промышленности и распространенность в окружающей значительно возросли. Профессиональная когорта лиц, деятельность которых связана с хронической свинцовой интоксикацией, постоянно увеличивается [3]. Таким образом, изучение вопросов клиники, диагностики и профилактики сатурнизма является актуальной задачей современной медицины. В научной литературе имеется большое количество исследований о патологическом влиянии свинцовых соединений на органы, ткани и системы организма. Однако, проблеме стоматологических расстройств, связанных с хронической свинцовой интоксикацией уделяется недостаточное внимание. Между тем, проведенные нами исследования по оценке стоматологического статуса у рабочих лудильного производства (аккумуляторный цех) показали, что распространенность стоматологической патологии у данного контингента пациентов крайне велика, а жалобы на непереносимость материала зубных протезов (ЗП) встречаются в 2,5 раза чаще чем у обычных пациентов. Имеющиеся работы [5, 7], посвященные данному вопросу, касаются изучения симптомокомплекса непереносимости материалов зубных протезов, где в качестве источника хронической свинцовой интоксикации рассматриваются несъемные штамповано-паяные ЗП. В других исследованиях, стоматологическая патология оценивается только по отдельным параметрам [1, 2]. До настоящего времени не имеется фактических данных о состоянии свободнорадикального окисления в венозной крови у лиц, профессиональная деятельность которых связана с хронической свинцовой интоксикацией, его роли в развитии патологии пародонта и развитии симптомокомплекса непереносимости материалов зубных протезов у данной категории лиц. Кроме того, не решен вопрос об использовании показателей перекисного окисления липидов у таких больных в качестве диагностического теста.
Целью исследования явилось изучение перекисного окисления липидов в крови рабочих лудильного производства, пользующихся несъемными и съемными зубными протезами.
Обследовали 22 пациента, работников лудильного цеха Ишимского механического завода ОАО «Российские железные дороги» (ИМЗ ОАО «РЖД»), которые были разделены на 2 группы. Первую составили 11 больных в возрасте 30-50 лет с металлическими ЗП из нержавеющей стали и кобальто-хромового сплава. Вторую – 6 пациентов с металлическими ЗП из нержавеющей стали, кобальто-хромового сплава и съемных протезов (пластмассовых пластиночных и бюгельных). Третью – 5 пациентов 30-50 лет, не пользующимися ЗП. Стаж работы на данном предприятии не менее 4 лет. В качестве контроля использовали аналогичные показатели у 7 соматически здоровых лиц 30-50 лет без свинцовой профессиональной интоксикации (работников указанного предприятия). Все обследуемые мужчины. У всех пациентов было получено информированное согласие на участие в научно-исследовательской работе.
У лиц контрольной и опытной группы брали венозную кровь из локтевой вены в количестве 10 мл в пробирку, содержащую 1 мл 5 % раствора гепарина. Собранную кровь центрифугировали, сыворотку отделяли от эритроцитов. В надосадочной жидкости и лизатах эритроцитов определяли содержание глутатиона по Sedlak et Lindsey (1968) [7], активность супероксиддисмутазы – по методу В.Н. Чумакова и Л.Ф. Осининой (1977) [8], глутатионредуктазы – по E. Racker (1955) [9], глюкозо-6-фосфатдегирдрогеназы – по Ю.Л. Захарьину (1968) [4]. Из эритроцитов готовили липидный экстракт, в котором определяли содержание общих липидов, диеновых коньюгатов и липофусциноподобного пегмента [5]. Полученные результаты подвергали статистической обработке с использованием критерия Стьюдента и непараметрических методов анализа.
В предварительных исследованиях установлено, что изучаемые показатели перекисного окисления липидов в крови обследуемых группы 1 и 2 не имели существенных различий (р>0,05), поэтому они были объединены в одну группу. Таким образом, исследовательская выборка представлена следующими группами: I – рабочие лудильного производства, пользующихся ЗП, II – рабочие лудильного производства, не пользующихся ЗП, III – рабочие без свинцовой профессиональной интоксикации (контрольная группа). Результаты исследования представлены в таблице.
Таблица
Показатели перекисного окисления липидов в крови
здоровых лиц и у рабочих лудильного производства (М±m)
Примечание: * – различия достоверны
относительно контроля (р<0,05)
Данные таблицы свидетельствуют, что показатели перекисного окисления липидов в крови рабочих, профессиональная деятельность которых связана с постоянным контактом с солями свинца, отличны от «контрольных» показателей у соматически здоровых лиц. Так, в крови существенно увеличивается содержания диеновых каньюгатов, снижается содержание глутатиона, активности глутатионредуктазы и глюкозо-6-фосфатдегирдрогеназы. Остальные показатели более стабильны. Вероятно, усиленная продукция урата и сопряженная с нею генерация ксантиноксидазой активных форм кислорода вызывает чрезмерную липопероксидацию мембранных структур, что выражается в увеличении содержания диеновых коньюгатов в эритроцитах (на 22 %). Содержание липофусциноподобного пигмента достоверно не увеличивается, что обусловлено лизисом поврежденных клеток в селезенке. Чрезмерной липопироксидации мембран эритроцитов способствовует снижение содержания глутатиона в этих клетках (на 16 % по сравнению с контролем), обусловленное усиленным вовлечением данного трипептида в реакции инактивации перекисных соединений, недостаточно эффективным его биосинтезом, развившимся в следствие недостаточной обеспеченности печени цистеином и прямым связыванием его молекулами металла.
Вместе с тем, активность глутатионредуктазы и глюкозо-6-фосфатдегирдрогеназы в данных клетках снижена (на 22 % и 16 % соответственно) по сравнению с контролем. Это является одним из факторов, тормозящих восстановление глутатиондисульфида в глутатион, препятствуя тем самым восстановлению его уровня не только в эритроцитах, но и в тканях пародонта, усугубляя структурные изменения в них. Данное предположение подтверждено нами клинически и экспериментально у лиц с симптомом непереносимости материалов ЗП [6].
Изменение изучаемых показателей более выражено у рабочих лудильного цеха пользующихся ЗП. Данный факт мы связываем с тем, что интоксикация организма солями тяжелых металлов происходит не только путем их попадания в организм через дыхательные пути или через контакт с кожей [3], но и от штамповано-паяных зубных протезов [5, 7]. Кроме того, известно, что зубные протезы способны депонировать в себе соли свинца из промышленной зоны [2].
Таким образом, подтверждением хронической свинцовой интоксикации и развития симптомокомплекса непереносимости материалов металлических паяных ЗП у рабочих лудильного производства является увеличение в крови содержания диеновых каньюгатов, снижение содержания глутатиона, активности глутатионредуктазы и глюкозо-6-фосфатдегирдрогеназы. Эти показатели мы рекомендуем использовать в качестве диагностических тестов при хронической свинцовой интоксикации и непереносимости паяных ЗП из нержавеющей стали, кобальто-хромового сплава.
Изучаемые ферменты
I, n = 17
II, n = 5
III, n = 7
Супероксиддисмутаза,ед/г
1974±211
2201±198
2204±180
Каталаза, ед/мин г
1421±187
1214±144
1221±140
Диеновые коньюгаты,
мэкв/мг липидов
0,366±0,019*
0,359±0,022
0,300±0,022
Липофусциноподобный пегмент,
ед. флуорес./ мг липидов
4,82±0,34
4,78±0,24
4,96±0,26
Глутатион, мкмоль/г
344±19*
339±20*
410±24
Глутатионредуктаза,
мкмоль/г мин
7,98±0,60*
8,06±0,67*
10,26±0,81
Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, мкмоль/г мин
53,1±4,2*
64,9±4,0
71,1±4,9
Литература
1. Абдазимов А.Д. Патоморфологические изменения десны у рабочих, занятых в производстве меди, цинка и свинца / А.Д. Абдазимов // Стоматология. – 1991. – № 1. – С. 31-33.
2. Арстанбеков М. Влияние солей тяжелых металлов на органы и ткани полости рта, принципы рационального протезирования : автореф. дис. … канд. мед. наук / М. Арстанбеков. – М., 1990. – 23 с.
3. Артамонова В.Г. Интоксикация свинцом и его соединениями / В.Г. Артамонова, Н.А. Мухин. // Профессиональные болезни. – М., 2004. – С. 259-274.
4. Захарьин Ю.Л. Изменение активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в печени и мозге крыс под влиянием различных факторов / Ю.Л. Захарьин // Вопросы медицинской химии. – 1968. – Т. 14. – № 1. – С. 348-355.
5. Напреева А.В. Влияние материалов зубных протезов на органы, ткани и среды организма : автореф. дис. … канд. мед. наук / А.В. Напреева. – Омск, 1996. – 23 с.
6. Струев И.В. Состояние антиоксидантной системы пациентов при симптомокомплексе непереносимости материалов зубных протезов / И.В. Струев, В.Д. Конвай, А.В. Лаунерт // Международная научно-практическая конференция «Новые технологии в стоматологии» : сборник трудов. - М., 1998. – С. 79-80.
7. Черемшенко А.П. Процессы свободнорадикального окисления в эксперименте у лиц с непереносимостью металлических зубных протезов: автореф. дис. … канд. мед. наук / А.П. Черемшенко. – Омск, 1996. – 21 с.
8. Чумаков В.Н. Количественный метод определения активности цинк-медь зависимой супероксиддисмутазы в биологическом материале / В.Н. Чумаков, Л.Ф. Осинская // Вопросы медицинской химии. – 1977. – Т. 23. – № 5. – С. 712-716.
9. Racker E. Clutatione reductase.from baker's yeast and beef liver / E. Racker // J, Biol. Chem. – 1955. – Vol.217, № 2. – P.855-865.
Fatal error: require_once() [function.require]: Failed opening required '/home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/css/llm.php' (include_path='.:/usr/local/zend-5.2/share/pear') in /home/users/z/zverkoff/domains/tele-conf.ru/templates/bioinformatix/index.php on line 99