Описанные ранее случаи обнаружения нанобактерий позволяют предполагать их участие в распространении инфекций и таком заболевании, как уролитиаз [1, 2, 4]. Особый интерес представляет в этом направлении нанобактерия, относящаяся к классу хламидий и единственная из этого класса способная к кальцификации. На участие нанобактерий в развитии атеросклероза коронарных артерий указывают некоторые зарубежные исследователи [2]. Другие ученые ссылаются на причастность нанобактерий к развитию атеросклеротической аневризмы аорты, атероматозных изменений каротидных сосудов [4]. При изучении аутопсийного материала лиц, страдавших ишемической болезнью сердца и перенесших инфаркт миокарда, подтверждено присутствие колоний нанобактерий в атероматозных бляшках и поврежденном миокарде [1].
Имеются данные о нахождении нанобактерий в кальцинированных тканях клапанов сердца [3]. Сообщений о нахождении нанобактерий в миокарде у больных с приобретенными пороками сердца нет.
В рамках научной работы, проводимой в ОССХ НИИ Кардиологии ТНЦ СО РАМН, у больных с приобретенными пороками сердца (ППС), которые подвергались протезированию клапанов, исследовались биоптаты миокарда левого желудочка (ЛЖ) и ушка правого предсердия (ПП).
Для электронно-микроскопического исследования образцы миокарда ушка ПП и ЛЖ фиксировали в 2,5% растворе глутарового альдегида на 0,2М какодилатном буфере с pH = 7,2 при температуре +4?С и постфиксировали в 1% растворе OsO4 на холоде в течение 4-х часов. В дальнейшем дегидратировали биоптаты в этаноле восходящей концентрации, заливали в эпон-812. Ультратонкие срезы готовили на ультратоме LKB III (Швеция), контрастировали цитратом свинца и уранилацетатом и изучали их в электронном микроскопе JEM-100 CX (Япония) при первичных увеличениях 4800 – 10000.
В группе больных из 13 человек при ультраструктурном исследовании миокарда ушка ПП и ЛЖ, у 2 больных в миокарде ЛЖ были обнаружены овоидной и сферической формы нанобактерии диаметром 0,65-0,85 мкм, окруженные карбонат-апатитной оболочкой.
Клиническая картина у этих больных была схожей. Так, пациент М. 55 лет, поступил в кардиохирургическое отделение (КХO) НИИ Кардиологии ТНЦ СО РАМН в мае 2005 года с диагнозом: Хронический первичный инфекционный эндокардит. Комбинированный порок сердца. Недостаточность аортального и митрального клапанов 2-3ст. Недостаточность кровообращения 2А. В 2004 году перенес вирусную инфекцию. Стал отмечать ухудшение состояния с августа 2004 года: появление слабости, усиление одышки при физической нагрузке, отеков на нижних конечностях. Пациент поступил в КХО в мае 2005 года с признаками сердечной недостаточности. По результатам ЭхоКГ имело место снижение сократительной способности миокарда фракция выброса (ФВ)-40%, дилатация левых отделов сердца до конечно-диастолический объем (КДО) 224 мл. Аортальная и митральная регургитации 2-3 ст. По показаниям была выполнена операция протезирования митрального и аортального клапанов механическими двустворчатыми протезами.
При гистологическом исследовании створок митрального и аортального клапана обнаружены признаки хронического инфекционного воспаления. В интраоперационной биопсии миокарда ушка ПП и ЛЖ фиброз был незначительным (в соответствии с Марбургской классификацией - World Heart Federation Consensus Conferences Definition of Inflammatory Cardiomyopathy) [5], в строме обнаруживался смешанный (лимфоцитарно-макрофагальный) инфильтрат, количество клеток которого (> 14 на мм2 ткани по той же классификации) указывало на протекающий миокардит.
Второй пациент Б., 66 лет, поступил в КХО в ноябре 2005 года с диагнозом: Ревматическая болезнь сердца. Комбинированный порок сердца. Недостаточность аортального и митрального клапана 2-4 ст. Относительная недостаточность трикуспидального клапана 2 ст. Мерцательная аритмия. Недостаточность кровообращения IIА-Б ст. Аномальное развитие нижней полой вены. С детства страдал ревматической болезнью сердца. Впервые симптомы основного заболевания появились в августе 2005 года. Состояние постепенно ухудшалось, но у врачей не наблюдался и не лечился. Госпитализирован в КХО в ноябре 2005 года с явлениями сердечной недостаточности. По результатам ЭхоКГ имело место снижение сократительной способности миокарда ФВ-47%, дилатация левых отделов сердца КДО 281 мл. Митральная регургитация 4 ст. В январе 2006 года выполнена операция протезирование митрального клапана механическим двустворчатым протезом.
При гистологическом исследовании интраоперационной биопсии миокарда ушка ПП фиброз был незначительным и выраженным в миокарде ЛЖ при идентификации патоморфологических признаков миокардита в обоих отделах сердца.
Обе операции прошли без осложнений. Пациент Б. умер через 2 месяца от некардиогенной причины. Заключение патологоанатомического исследования иссеченных фрагментов митрального клапана: хроническое ревматическое воспаление митрального клапана.
Пациент М. наблюдается до настоящего времени, признаков прогрессирования сердечной недостаточности нет.
Таким образом, нанобактерии были найдены у пациентов, имеющих морфологические признаки миокардита и клинически выраженную сердечную недостаточность. В то же время у пациентов были очаги кальциноза, в первом случаи мочекаменная болезнь и во втором кальцинаты в фиброзных кольцах клапанов, в аорте, коронарных, сонных артериях, что могло быть вызвано распространением нанобактерий по организму.
В настоящее время роль нанобактерий в патогенезе воспаления не доказана, но учитывая эти два клинических случая, можно сделать предварительные предположения о возможном существовании такой роли. Этот вопрос, безусловно, нуждается в дальнейшем изучении.

Список литературы:
1.    Волков, В. Т. Нанобактерия (перспективы исследования) / В. Т. Волков, Т. В. Смирнов, М. А. Медведев, Н. Н. Волкова. – Томск : Твердыня, 2003. – 359 с.
2.    Gary S. Mezo Nanobacterial Theraplutics Objective Assessement Decreases in coronary Artery Culcification; Nanobaclab; Tampa Florida; USA 2002.
3.    Am J Physiol // Heart Circ Physiol. – 2004. Sep; 287 (3). – Р. 1115-1124.
4.    Kirkland, B. L. Organics and carbonate precipitation GSA Annual Meeting / B. L. Kirkland, F. L. Gynch, R. L. Folk. – Denver, 2000. – 31A. – 309 p.
5.    World Heart Federation Classification and Consensus Conference on the Histo- and Immunohistopathology of Myocarditis, Marburg, April 28–29, 1997 and on Viral Cardiomyopathy, Marburg, October 3–5, 1997.