Известно, что при клещевом энцефалите (КЭ) отмечается изменение апоптоза клеток-мишеней. Одним из вероятных путей модуляции программированной клеточной гибели может являться воздействие на систему TNFa [1]. В связи с этим, целью данного исследования явилась оценка состояния TNFα-опосредованного пути реализации апоптоза у пациентов с антигенемией вируса клещевого энцефалита (TBEV).

Материал и методы. У 22 пациентов с длительной (более 6 мес) антигенемией вируса КЭ и 20 практически здоровых доноров было проведено исследование реализации апоптоза лимфоцитов крови (аннексиновый тест) и количества лимфоцитарных клеток, экспресси-рующих рецептор TNFα I типа (TNF-RI), методом проточной лазерной цитометрии, содержания TNFa и уровня его растворимого рецептора (sTNF-RI) в супернатантах интактных и ФГА-стимулированных культур мононуклеаров с помощью ИФА. Статистическую обработку результатов проводили с использованием непараметрических критериев Манна-Уитни и Вилкоксона.

Результаты и обсуждение. В ходе исследования было обнаружено, что у пациентов с бессимптомным течением КЭ повышено количество лимфоцитов в апоптозе. Подобные результаты с одной стороны могут являться свидетельством компенсаторно-защитной реакции организма, направленной на предотвращение дальнейшего распространения инфектогена, а с другой - дефицита клеточного звена иммунитета при КЭ [2].
Лиганд-рецепторные взаимодействия с участием TNFa способны активировать процессы программированной клеточной гибели и могут являться мишенью для действия вирусных агентов. Состояние TNFa-опосредованного пути апоптоза было оценено по продукции лимфоцитами TNFα и экспрессии ими на своей поверхности TNF-RI. У всех обследованных пациентов отмечалось выраженное угнетение базальной и стимулированной способности лимфоцитов к продукции TNFa и снижение количества TNF-RI-положительньгх лимфоцитов. Одной из причин этого может быть образование растворимых рецепторов цитокинов. Поэтому нами была проведена оценка количества sTNF-RI, которая показала повышение данного показателя у больных с длительной антигенемией вируса TBEV [3]. Уменьшение продукции TNFα в сочетании с низким содержанием TNF-RI-положительных лимфоцитов может свидетельствовать о нарушении рецепторного пути реализации апоптоза данных клеток у пациентов с персистенцией вируса TBEV.

Таким образом, при длительной персистенции антигена вируса TBEV происходит дизре-гуляция TNFa-опосредованного механизма реализации программированной гибели лимфоцитов крови, а интенсификация процессов апоптоза связана, вероятно, с активацией его альтернативных путей.