Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 63-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2004 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Посмотреть титульный лист сборника
Скачать сборник целиком (формат .PDF, 4,2 мб)
1984 год при государственной монополии на производство и торговлю спиртными напитками был годом наибольшего роста алкоголизма в СССР. В мае 1985г. вышло Постановление партии и Правительства СССР об ограничении продажи спиртных напитков. Это постановление было обусловлено ростом прогулов на производстве, увеличением травматизма и отравлений алкоголем.
После ограничения продажи спиртных напитков общая смертность в Томской области в 1986-1989 годах, по сравнению с 1984 годом, снизилась на 24%, с 2435 (100%) в 1984 г. до 1834 (76%) в 1988 г.
В 90-х годах по приказу президента была отменена государственная монополия на производство и торговлю алкогольной продукцией. Количество отравлений этиловым алкоголем в 2003г., по сравнению с 1984г., возросло в 2 раза, с 270 (100%) до 596 (221%). Особенно резко возросла скоропостижная смерть от ИБС. В 1984г. от сердечно-сосудистых заболеваний умерло 560 (100%) человек, ав 2003г. 1789 (319%), хотя численность населения в Томской области за прошедший период практически не изменилось. Не связано ли увеличение смертности с ослаблением государственного контроля за качеством алкогольной продукции из-за широкого распространения в стране фальсифицированных спиртных напитков, содержащих ядовитые примеси? Для проверки этого предположения нами сопоставлена динамика алкогольных поражений печени и почек за 1984 и 2003 годы в виде алкогольного жирового гепатоза и некротического нефроза эпителия выводных канальцев почек. Поражение печени и почек можно считать индикатором количества и качества употребляемых спиртных напитков в России. В изученных нами, случайно выбранных, актах вскрытий за 1984 (227 актов) и 2003 (347 актов) отмечен значительный рост алкогольных жировых гепатозов, с 42 (18,5%) в 1984 году до 178 (52,3%) в 2003г. Причем, в 2003 г. алкогольный жировой гепатоз в 78 (43,3%) случаях сочетался с некротическим нефрозом. Значительный рост одновременного алкогольного поражения печени и почек, а также ужасающий рост скоропостижной смерти от ИБС в 2003г., по нашему мнению, напрямую связан с употреблением суррогатов алкоголя.
По литературным данным [1], среди суррогатов алкоголя наибольшей токсичностью обладают напитки, содержащие амиловый спирт (АС), который при приеме внутрь в количестве всего 0,5 мл вызывает тяжелое отравление. Кроме того, АС в организме долго не расщепляется и циркулирует в крови до 50 часов, отравляя организм. Поэтому, даже небольшие примеси АС могут вызывать тяжелые поражения печени, почек, сердца и сосудов. Амиловый спирт в организме расщепляется до кетоновых тел (КТ), которые выводятся с мочой.
В 2003 г. судебные химики, пользуясь методом газохроматографии (ГХГ) для выявления в крови и моче этанола и его суррогатов, амиловый, бутиловый и другие спирты не выявляли. Проверка показала, что метод ГХГ выделяет АС только при высоких его концентрациях, не ниже 10мг%. Другой способ обнаружения АС по содержанию в моче КТ оказался более чувствительным. Кетоновые тела в моче определялись реактивом Лестраде, которым пользуются в клинике для диагностики тяжелого диабета, при котором в моче также появляются КТ. Метод Лестраде чрезвычайно прост. На предметоное стекло помещается щепотка порошка Лестраде, на нее опускается капля мочи. При наличии КТ порошок окрашивается в малиновый цвет. Проведенное в судебно-химическом отделении Томского областного бюро судебно-медицинской экспертизы сравнительное изучение крови и мочи на содержание этанола методом ГХГ и мочи реактивом Лестраде у 57 умерших показало, что КТ в моче были обнаружены у 32(56%) трупов, а суррогаты алкоголя методом ГХГ не были обнаружены ни в одном случае. У скоропостижно умерших от ИБС кетоновые тела в моче были обнаружены в 56% (у 7 из 13 умерших).
Пагубное действие АС на организм проявляется трояко. Во-первых, АС может утяжелять клиническую картину отравления этанолом, во-вторых, АС оказывает прямое токсическое действие на миокард и тем самым способствует наступлению скоропостижной смерти от ИБС. В-третьих, АС вызывает очаговую гибель эндотелия артерий с последующим образованием в этих местах атеросклеротических бляшек, а прямое токсическое действие АС на эластические мембраны аорты вызывает их распад с последующим развитием склероза и затем артериальной гипертонии. Таким образом, систематическое употребление алкогольных напитков, содержащих значительные примеси амилового спирта, способствуют раннему развитию атеросклероза и артериальной гипертонии
Токсикогенная природа сердечно-сосудистой патологии не является новостью. Автором токсикогенной теории атеросклероза, гипертонической болезни и кардиопатии является выдающийся французский кардиолог Н. Юшар.
Результаты сравнительного изучения алкогольных поражений печени и почек у умерших в 1984 и 2003 годах послужили основанием для проверки химиками Областной судебно-медицинской экспертизы чувствительности на амиловый спирт метода газохроматографии и исследования мочи на кетоновые тела. Планируется внедрение пробы с реактивом Лестраде для диагностики отравлений амиловым спиртом.
Список литературы:
1. Швайкова М.Д. Токсикологическая химия / М.Д. Швайкова. - М.: Медицина, 1975.
|