В этиологической структуре плевральных выпотов туберкулезный экссудативный плеврит  (ТЭП) занимает одно из первых мест и составляет 32,6-53% случаев. Трудности диагностики ТЭП в первую очередь связаны с тем, что эффективность бактериологического метода выяв-ления M. tuberculosis (МБТ) из экссудата составляет 5-8% в сроки до 3 месяцев, микроскопи-ческого – менее 1%. В настоящее время особое внимание уделяется изучению иммунобиоло-гических показателей плевральных выпотов. Как известно, плевральная жидкость обладает особыми защитными механизмами, включающими факторы естественной резистентности и специфического иммунитета [2]. При воспалении плевры в экссудате определяются практи-чески все иммунноциты. К ним, в частности, относятся фагоцитирующие клетки (моноциты, нейтрофильные гранулоциты) и лимфоциты, от функциональной активности которых зави-сит реализация иммунного ответа и эффективность элиминации возбудителя при развитии заболевания. Наряду с тем, что при туберкулезном плеврите главные события разворачива-ются, как правило, в очаге поражения, основополагающее значение в формировании имму-нореактивности макроорганизма отводится также циркулирующим лимфоцитам и фагоци-там, способным оказывать выраженное бактерицидное действие, как при поступлении из крови в ткани, так и непосредственно в кровотоке при наличии бактериемии [1, 2].
Целью настоящей работы являлась оценка субпопуляционного состава лимфоцитов пери-ферической крови и  плеврального экссудата при туберкулезе.
Материал и методы. Нами было обследовано 15 больных с ТЭП. Диагноз устанавливали на основании данных клинического осмотра, лабораторных и рентгенологических исследо-ваний. Кровь у больных (до назначения специфической противотуберкулезной химиотера-пии) забирали в количестве 2 мл из локтевой вены утром натощак. Плевральную жидкость забирали методом трансторакальной плевральной пункции.
Контрольную группу составили 8 здоровых доноров с сопоставимыми характеристиками по полу и возрасту.
Исследование субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови и плев-ральной жидкости проводили иммуноцитотоксическим методом с использованием монокло-нальных антител (МАТ) к CD-маркерам (CD3, CD4, CD8, CD16) (ООО «Сорбент», г. Моск-ва). Для этого венозную гепаринизированную кровь (25 ЕД/мл) или плевральную жидкость наслаивали на градиент плотности фиколл-урографина (p=1,077 кг/м³) («Медбиоспектр», г. Москва) и центрифугировали при 1500 об/мин в течение 20 мин. Образовавшееся интерфаз-ное кольцо из лимфоцитарных клеток собирали пипеткой, дважды отмывали раствором Хен-кса, сливали надосадочную жидкость, ресуспендируя и центрифугируя каждый раз в течение 10 мин при 1500 об/мин. Далее в пробирки вносили по 40 мкл клеточной суспензии, предва-рительно  стандартизировав количество клеток до 2,5×106/мл, и 5 мкл МАТ, инкубировали в течение 45 мин при комнатной температуре. Далее пробирки центрифугировали 5 мин при 1500 об/мин. Надосадок в количестве 40 мкл сливали. К осадку добавляли 25 мкл сыворотки кролика, содержащей комплемент, инкубировали в течение 90 мин при комнатной темпера-туре. Далее вносили 0,2 % раствор эозина (10 мкл) и подсчитывали 100 лимфоцитов, диффе-ренцируя среди них окрашенные клетки. Результаты выражали в процентах (к 100 подсчи-танным клеткам) и абсолютных числах (от общего количества лимфоцитов в крови, ×109/л).
Результаты и обсуждение. Анализ общего количества лимфоцитов (относительного и аб-солютного числа клеток) в периферической крови не выявил статистически значимых разли-чий исследуемого параметра у больных с ТЭП по отношению к таковому у здоровых доно-ров (табл.). Однако нами было зарегистрировано снижение абсолютного и относительного количества CD3+- и CD4+-лимфоцитов, а также относительного числа CD8-позитивных кле-ток по сравнению с соответствующими параметрами у здоровых доноров. Как известно из литературы, подобные изменения характерны в целом для больных с туберкулезной инфек-цией [1]. Считается, что такой дисбаланс субпопуляционного состава  лимфоцитов перифе-рической крови является признаком недостаточности клеточного звена иммунитета, разви-вающегося либо на фоне инфекции, либо в доклиническую стадию заболевания, что может рассматриваться как причина манифестации туберкулезной инфекции [3]. Повышение уров-ня CD16+-лимфоцитов (абсолютного и относительного числа) в крови больных с ТЭП, по-видимому, является компенсаторной реакцией на фоне выраженного дефицита CD4+-клеток [3]. Анализ плеврального экссудата у больных с ТЭП выявил значительное превышение (от-носительно параметров в периферической крови) как абсолютного, так и относительного числа лимфоцитов. Вероятно, лимфоцитоз в плевральной жидкости у обследуемых нами больных был обусловлен избирательной миграцией в плевральную полость (очаг воспале-ния) Т-лимфоцитов, а именно их CD4+- и СD8+-фракций, поскольку мы зарегистрировали значительное превышение числа соответствующих субпопуляций клеток в плевральном экс-судате по сравнению с таковым в периферической крови (табл.).

Список литературы:
1.    Иммунопатология туберкулеза легких / О. В. Воронкова, О. И. Уразова, В. В. Новиц-кий, А. К. Стрелис. – Томск : Изд-во Том. ун-та, 2007. – 194 с.
2.    Стогова, Н. А. Общие принципы выявления больных и верификация диагноза при ту-беркулезном плеврите / Н. А. Стогова, Н. С.  Тюхтин // Проблемы туберкулеза и бо-лезни легких. – 2007. – № 2. – С. 14-17.
3.    Фенотипический анализ лимфоцитов плеврального экссудата у больных плевритами различной этиологии / Г. В. Диденко, Т. В. Ванеева, В. А. Космиади и др. // Проблемы туберкулеза и болезни легких. – 2003. – № 5. – С. 47 - 49.