|
Сибирский государственный медицинский университет, г. Томск
Кафедра патологической физиологии
Эта работа опубликована в сборнике статей по материалам Международной 66-й научной студенческой конференции им. Н.И. Пирогова (г.Томск, 2007 год) под редакцией проф. Новицкого В.В. и д.м.н. Огородовой Л.М.
Скачать сборник целиком (формат .PDF, 1,5 мб)
Актуальность проблемы. Несмотря на успехи современной фармакологии, туберкулез остается наиболее распространенной инфекцией в мире. В условиях эпидемического неблагополучия отмечаются рост и утяжеление клинического течения туберкулезной инфекции, характеризующегося распространенностью процесса, наклонностью к распаду и бактериовыделению с формированием лекарственной устойчивости возбудителя к основным противотуберкулезным препаратам [4].
Состояние факторов иммунологической защиты во многом определяет возможность заражения, а при развитии туберкулезной инфекции – течение и исход заболевания. Важную роль в борьбе с болезнетворными бактериями играют различные субпопуляции Т-лимфоцитов, которые, как известно, осуществляют регуляцию фагоцитоза и лизиса микобактерий макрофагами, формирование специфического противотуберкулезного иммунитета. Главную роль в этом выполняют цитотоксические и регуляторные лимфоциты [2].
Целью настоящего исследования явилось изучение субпопуляционного состава лимфоцитов периферической крови при различных вариантах инфильтративного туберкулеза легких (лекарственно-чувствительном и лекарственно-резистентном).
Материалы и методы исследования. В ходе работы было обследовано 15 впервые выявленных больных в возрасте 20-55 лет с инфильтративным туберкулезом легких (11 мужчин и 4 женщины), выделяющие М. tuberculosis, чувствительные к основным противотуберкулезным препаратам и 15 больных туберкулезом легких аналогичного возраста (10 мужчин и 5 женщин), выделяющие М. tuberculosis, устойчивые одновременно к изониазиду, рифампицину, стрептомицину. Диагноз туберкулеза легких устанавливали на основании данных микроскопии мокроты и рентгенологического исследования легких. Для определения лекарственной чувствительности М. tuberculosis использовали метод абсолютных концентраций. Контрольную группу составили 10 здоровых доноров с сопоставимыми характеристиками по полу и возрасту. Материалом исследования служили лимфоциты периферической крови. Выделение лимфоцитов осуществляли методом центрифугирования на градиенте плотности фиколл-урографина 1,077 г/см3 («Sigma», США). Определение количества отдельных субпопуляций лимфоцитов периферической крови (CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD20+) проводили методом иммунофлуоресценции с использованием наборов моноклональных антител «Клоноспектр» (МедБиоСпектр, Россия).
Статистический анализ данных осуществляли с использованием стандартного пакета программ «Statistica» (версия 6.0).
Результаты исследования. В ходе проведенного исследования было выявлено, что у больных туберкулезом легких имеет место выраженное снижение количества CD3- и CD4-позитивных лимфоцитов относительно соответствующих параметров у здоровых доноров (табл.1). Данный факт следует рассматривать как проявление Т-клеточного иммунодефицита, связанного, по всей видимости, либо с угнетением формирования антигенспецифичных Т-лимфоцитов, либо с их быстрой элиминацией из периферической крови, возможно, посредством апоптоза [1]. При этом у пациентов обеих групп регистрировалось повышение относительного количества CD16+- и CD20+-клеток. На наш взгляд, увеличение числа CD16-позитивных лимфоцитов является одной из компенсаторных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Увеличение же числа лимфоцитов, презентирующих CD20-антиген, свидетельствует об активации гуморального звена иммунной системы, поскольку молекулы CD20 представлены на всех клетках В-онтогенетического ряда [3].
Таблица
Субпопуляционный состав
лимфоцитов периферической крови у больных инфильтративным туберкулезом легких,
X±m
|
Группы
обследованных лиц
|
Количество
лимфоцитов, презентирующих соответствующие CD-маркеры, %
|
|
CD3
|
CD4
|
CD8
|
CD16
|
CD20
|
|
Здоровые доноры
|
75,22±3,76
|
44,88±2,24
|
25,44±1,27
|
6,33±0,31
|
5,67±0,28
|
|
Больные с
лекарственно-чувствительным туберкулезом легких
|
44,0±2,2
р1=0,013
|
26,67±1,33
р1=0,013
|
20,67±1,03
|
24,33±1,21
р1=0,013
|
22,33±1,11
р1=0,013
|
|
Больные с лекарственно-устойчивым
туберкулезом легких
|
46,33±2,31
р1=0,013
|
25,0±1,25
р1=0,013
|
21,33±1,06
|
21,33±1,06
р1=0,013
|
21,6±1,08
р1=0,013
|
Примечание: р1 - уровень статистической значимости различий
параметров по сравнению с соответствующими показателями у здоровых доноров.
Сравнительный анализ изучаемых параметров в зависимости от варианта туберкулезного процесса не выявил достоверно значимых различий: изменения CD-популяционного состава лимфоцитов, свидетельствующие о дефиците Т-клеточного звена иммунитета, оказались однонаправленными и равно выраженными в группах больных с лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым инфильтративным туберкулезом легких.
Список литературы:
1. Вахидова, Г. А. Иммунологические механизмы патогенеза туберкулеза / Г. А. Вахидова, В. В. Еремеев, А. М. Убайдуллаев // Проблемы туберкулеза. – 1991. №5. – С. 69-71.
2. Еремеев, В. В. Взаимодействие макрофаг-микобактерия в процессе реакции микроорганизма на туберкулезную инфекцию / В. В. Еремеев, К. Б. Майоров // Проблемы туберкулеза. – 2002. №3. – С. 54-57.
3. Новицкий, В. В. Патология иммунитета: причина или следствие туберкулезной инфекции? / В. В. Новицкий, О. И. Уразова, А. К. Стрелис, О. В. Воронкова // Бюллетень сибирской медицины. 2006. №2. – С. 70-74.
4. Flynn, J. L. Immunology of tuberculosis and implication in vaccine development / JoAnne L. Flynn // Tuberculosis. – 2004. №84. – P. 93-101.
|
