В России ухудшение эпидемической ситуации по туберкулёзу с увеличением доли тяжёлых распространенных форм болезни в структуре общей заболеваемости туберкулёзной инфекцией началось с середины 80-х годов прошлого столетия и продолжается по сегодняшний день [3].
Процессы реактивации туберкулёзной инфекции во многом обусловлены дисфункцией иммунной системы, связанной в частности с анергией Т-лимфоцитов [4].
По данным литературы известно, что состояние анергии Т-клеток может преодолеваться in vitro в присутствии экзогенного ИЛ-2, что указывает на ключевую роль данного цитокина в иммунопатогенезе туберкулезной инфекции и открывает новые возможности для иммунотерапии больных туберкулёзом [2]. Замечено, что основной биологический эффект ИЛ-2 заключается в стимуляции пролиферации клеток-мишеней, с которыми он взаимодействует: Т- и В-лимфоцитов, NK-клеток, моноцитов, макрофагов, вызывая их функциональную активацию [1].
Установлено, что характер клинического течения туберкулёза лёгких во многом определяется биологическими особенностями инфицирующих штаммов M. tuberculosis. Возможно, предположить, что и тип реагирования иммунокомпетентных клеток организма-хозяина будет взаимосвязан с особенностями возбудителя (такими как лекарственная устойчивость, генотипический профиль и др.) [3].
Цель настоящего исследования заключалась в определении уровня продукции ИЛ-2 у больных с лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым туберкулёзом лёгких.
Обследовано 40 впервые выявленных больных (26 мужчин и 14 женщин) с инфильтративным туберкулёзом лёгких (ТЛ) в возрасте от 18 до 55 лет, находившихся на стационарном лечении в Томской областной клинической туберкулезной больнице. В зависимости от чувствительности возбудителя к основным противотуберкулёзным препаратам были сформированы две группы обследованных лиц: первую группу составили 20 пациентов, выделяющих М. tuberculosis, чувствительные к основным противотуберкулёзным препаратам, во вторую группу вошли 20 больных, выделяющих М. tuberculosis с первичной множественной лекарственной устойчивостью одновременно к изониазиду, рифампицину и стрептомицину. Группу сравнения составили 10 здоровых доноров с сопоставимыми характеристиками по полу и возрасту.
Материалом исследования служила венозная кровь. Забор крови осуществляли утром натощак в количестве 10 мл до назначения специфической химиотерапии. Для определения уровня ИЛ-2 в супернатантах культуральных суспензий использовался твердофазный иммуноферментный «сэндвичевый» метод (ELISA). Для стимуляции пролиферации лимфоцитов в пробы вносили ЛПС (Escherichia coli 026:B6) в дозе 10 мкг/мл, ФГА в дозе 10 мкг/мл, PPD в дозе 50 ТЕ. Процедура выполнения иммуноферментного анализа проводилась по инструкции, предлагаемой производителем тест-системы («Протеиновый контур», Санкт-Петербург, Россия).
Результаты исследования обрабатывали с использованием стандартного пакета программ «Statistica» (версия 5.0). Для оценки достоверности различий выборок использовали U-критерий Манна-Уитни. Различие сравниваемых величин считали достоверным при уровне значимости р<0,05.
В ходе проведённых исследований было выявлено однонаправленное снижение базальной продукции ИЛ-2 у больных с лекарственно-чувствительным и лекарственно-устойчивым ТЛ по сравнению со здоровыми донорами. При стимуляции клеточных культур ЛПС отмечалась однонаправленная сниженная продукция ИЛ-2 в обеих группах по сравнению со здоровыми донорами, а стимуляция ФГА приводила к снижению уровня ИЛ-2 у больных с лекарственно-устойчивым ТЛ в среднем в 2 раза. При воздействии специфического микобактериального антигена туберкулина (PPD) на клетки было отмечено достоверное увеличение уровня ИЛ-2 (в среднем в 2 раза) в группе больных с лекарственно-чувствительным ТЛ и напротив выраженное снижение продукции данного цитокина у больных с лекарственно-устойчивым ТЛ (табл.).

Таким образом, в результате проведённых исследований было установлено, что при туберкулёзе лёгких продукция одного из основных Т-регулирующих цитокинов (ИЛ-2) достоверно снижается. При этом при лекарственно-чувствительном варианте туберкулёзной инфекции резерв ИЛ-2-продуцирующей активности лимфоцитов остаётся сохранённым, что в свою очередь может свидетельствовать о более значимом угнетении функциональной активности клеточного звена иммунитета при лекарственно-устойчивом варианте.

Список литературы:
1.    Егорова, В.Н., Попович, А.М. Ронколейкин в комплексном лечении инфекционных болезней. – СПб.: «Альтернативная полиграфия», 2004. – 48 с.
2.    Интерлейкин-2 в коррекции анергии Т-клеток у больных туберкулёзом лёгких / Л.В. Сахно, М.А. Тихонова и др // Пробл. туб. – 2006. – № 1. – С. 48-51.
3.    Особенности иммунологических показателей у больных с различными формами туберкулёза лёгких / Е.Э. Комогорова, Е.В. Костенко, В.А. Стаханов и др // Иммунология. – 2005. – № 1. – С. 45-49.
4.    Recombinant human interleukin-2 (Roncoleukin ) immunocorrection of patients with progressive fibrocavernouse tuberculosis / Smirnov M.N., Basek T.S., Elkin A.V., Knoring B.E. et al // Int. J. Immunorehabilitation – 2000. – Vol. – 2. – № 3. – p. 118.