|
ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава, 2Томский государственный университет, НИИ психического здоровья СО РАМН (г. Томск)
Эта работа опубликована в сборнике "Науки о человеке": материалы Х конгресса молодых ученых и специалистов / Под ред. Л.М.
Огородовой, Л.В. Капилевича. – Томск: СибГМУ. – 2009. – 166 с.
Скачать сборник целиком
Дисбаланс про- и антиоксидантной системы играет важную роль в патофизиологических процессах при шизофрении [2]. В связи с этим, представляет интерес исследование перекисного окисления липидов и определение параметров системы глутатиона у больных шизофренией в процессе фармакотерапии.
Проведено комплексное клинико-биологическое обследование 30 больных параноидной шизофренией в динамике нейролептической терапии: до начала терапии при поступлении пациентов и через 6 недель фармакотерапии. В качестве контрольной группы для биохимических исследований обследовано 34 психически и соматически здоровых лиц, соответствующих по полу и возрасту. В сыворотке крови состояние окислительного стресса оценивали по содержанию ТБК-связывающих веществ в пересчете на концентрацию малонового диальдегида, как промежуточного и наиболее изученного продукта ПОЛ спектрофотометрическим методом. Состояние неферментативных механизмов антиокси-дантной системы АОС оценивали по содержанию восстановленного и окисленного глутатиона в сыворотке крови спектрофлуориметическим методом.
В результате проведенного исследования выявлено, что у больных параноидной шизофренией на фоне выраженной клинической симптоматике наблюдалось увеличение содержание малонового ди-альдегида (1,25±0,131 мкмоль/л) по сравнению с группой контроля (p<0,05). Через шесть недель фармакотерапии значение данного показателя (1,186±0,169) приблизилось к значениям контрольной группы (1,184±0,055) (табл. 1).
|
Таблица 1.
Содержание ТБК-активных продуктов (малонового диальдегида) и
глутатиона в сыворотке крови у больных параноидной шизофренией в
процессе терапии
|
| |
Больные шизофренией до лечения |
Больные шизофренией после лечения |
Контрольная группа |
| ТБК-активные
мкмоль/л |
продукты, |
1,25±0,131 р<0,05 |
1,186±0,169 |
1,184±0,055 |
| GSH, Мкг/мл |
105,59±14,62 р<0,05 |
108,05±13,18 |
141,26±19,21 |
Примечание: р - показатель достоверности различий по сравнению с группой контроля.
Содержание сывороточного восстановленного глутатиона было достоверно снижено у больных шизофоренией по сравнению со значениями здоровых лиц на фоне тенденции к повышению концентрации окисленного глутатиона. Проводимая нейролептическая терапия не оказывала выраженного воздействия на показатели системы глутатиона.
Таком образом, полученные результаты свидетельствуют об усилении процессов перекисного окисления и снижении активности неферментативного звена антиоксидантной защиты у больных шизофренией. Полученные результаты согласуются с литературными данными об усилении окислительного стресса при эндогенных психозах[1]. Лечение типичными и атипичными нейролептиками не влияет на состояние антиоксидантной защиты, но при этом фармакотерапия оказывает позитивное воздействие на биохимические процессы в организме, посредством снижения липидной пероксидации.
Список литературы:
1. Akyol O, Herken H, Uz E et al. The indices of endogenous oxidative and antioxidative processes in plasma from schizophrenic patients. The possible role of oxidant/antioxidant imbalance.// Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002 Jun;26(5):995-1005.
2. Fendri C., Mechri A., Khiari G.et al. /Oxidative stress involvement in schizophrenia pathophysiolo-gy: a review // Encephale. - 2006. - Mar—Apr. - V. 32. - P. 244—252.
|
