При некоторых неврологических заболеваниях, протекающих с деструкцией нервной ткани, отмечается выход нейроспецифических энзимов и их изоферментов из поврежденных клеток мозга в интерстициальное пространство и далее в биологические среды. Соответственно, исследование сывороточного содержания показателей повреждения мозговой ткани может ока-заться полезным для диагностики, мониторинга и прогнозирования течения патологического процесса. Так, общеизвестный онкомаркер мелкоклеточного рака легкого и нейробла-стомы - нейрон-специфическая енолаза (НСЕ) в настоящее время применяется для диагностики острых гипоксически-ишемических поражений мозга и изучения патогенеза неврологических заболеваний, протекающих с нарушением функции гематоэнцефалического барьера. Изучается прогностическая значимость этого теста при прогрессирующих нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваниях. [4,5]. В последние годы некоторые исследователи выявили увеличение уровня НСЕ в нервной ткани и биологических жидкостях больных эпилепсией, при экспериментальных судорогах у животных, вероятно, обусловленное интраиктальной церебральной ишемией [1]. Действительно, по сравнению со здоровыми донорами, титры НСЕ в сыворотке значительно повышались в группе лиц с эпилепсией, особенно у пациентов с вторично-генерализованными тонико-клоническими припадками, достоверно убывая с увеличением давности приступа [3]. В тоже время, в доступной литературе нам не удалось обнаружить работ, посвященных изучению содержания НСЕ в сыворотке крови у пациентов с эпилепсией в межприступный период.
Материал и методы. Нами обследован 51 пациент (26 женщин и 25 мужчин в возрасте от 15 до 61 года) с верифицированным диагнозом эпилепсии, наблюдавшийся в Противоэпилептическом кабинете клиник СибГМУ. Давность заболевания составляла от 1 года до 23 лет. 74,5% пациентов страдали различными формами криптогенной и симптоматической парциальной эпилепсии. Первично генерализованные и не уточненные эпилептические синдромы были диагностированы у 25,5% больных. Диагноз верифицировался при помощи нейровизуа-лизационных и нейрофизиологических методов обследования. По клинической картине были выделены подгруппы с мономорфным (23 пациента - 45,1%) и полиморфным (28 пациента - 54,9%) вариантом пароксизмального синдрома (ПС). Базовую терапию антиконвуль-сантами получали 78,4% больных. Не принимали противоэпилептических препаратов 11 пациентов (21,57%) в связи с редкой частотой приступов. С целью выявления интериктальной когнитивной дисфункции всем больным было проведено нейропсихологическое обследование с использованием общепринятых в неврологической практике тес-тов (Digital span, MMSE). Для исключения психогенных расстройств памяти и мышления, обусловленных тревожными и аффективными расстройствами, применяли госпитальную шкалу тревоги и епрессии (hospital anxiety and depression scale) [2]. Всем пациентам проводилось количественное определение содержания НСЕ в сыворотке крови методом твердофазного иммуноферментного анализа. Забор крови осуществлялся в межприступный период, в сроки не менее чем через 10 дней после большого судорожного припадка.