Считается, что оксид азота (NO) - межклеточная и внутриклеточная сигнальная молекула. Получены множественные экспериментальные подтверждения [2,3], позволяющие считать, что NO является универсальным участником многих регуляторных процессов в различных висцеральных системах, в том числе и в гладких мышцах (ГМ) желудочно-кишечного тракта. Целью данной работы являлось изучение действия нитропруссида натрия (HNa) на электрические и сократительные свойства циркулярных гладких мышц проксимального отдела толстого кишечника при изменении внутриклеточного рН .
Методом двойного "сахарозного мостика", позволяющего одновременно регистрировать электрическую  и  сократительную  активность ГМ  [1],  исследовались  гладкомышечные  полоски циркулярного слоя проксимального отдела толстого кишечника котов в пределах 1,0 - 1,5 см. от илеоцекального сфинктера.
В нормальном растворе Кребса циркулярные гладкомышечные клетки (ГМК) толстого кишечника не обладали спонтанной электрической и сократительной активностью. Гиперполяризующие импульсы электрического тока приводили к развитию анэлектротонических потенциалов (АЭП). Действие деполяризующего импульса электрического тока приводило к развитию катэлектротонических потенциалов (КЭП). Деполяризующие импульсы пороговой силы 0,05 - 0,3 мА приводили к генерацией на плато КЭП 2-3 потенциалов действия с одновременным развитием фазного сократительного сокращения.
HNa в концентрации от 10-8 Мдо 10-3 М оказывал дозозависимый ингибирующий эффект на параметры электрической и сократительной активности ГМ данного отдела. В растворе Кребса HNa (10¬4 М) не приводил к развитию начальной гиперполяризации мембранного потенциала, величина сопротивления мембраны снижалась на 53,8 ± 2,49 % (p<0.05; n=12). При нанесении деполяризующего импульса на плато КЭП регистрировалось не более одного потенциала действия и вызванные сократительные ответы составляли 11,7 ± 0,39 % (p<0.05; n = 12) от контрольных значений в нормальном растворе Кребса.
Для изучения работы ГМ в условиях измененного внутриклеточного рН был использован хлористый аммоний (NH4Cl). [4]
При концентрации 2*10-2М NH4Cl наблюдалось снижение сопротивления мембраны на 15,75 ± 0,84 % (p < 0.05; n = 8), а величины вызванных сократительных ответов на 36,4 ± 1,33 % (p < 0.05; n = 8) от значений в нормальном растворе Кребса. Отмыв NH4Cl приводил к увеличению сопротивления мембраны до 90 ± 3,95 % (p<0.05; n=8) от контрольных значений и повышением тонуса мышечных полосок. На этом фоне вызванная сократительная активность возрастала 97,4 ± 4,36 % (p<0.05; n=8) в сравнении с контрольными значениями в растворе Кребса.
На фоне действия NH4Cl (2*10-2М) HNa (10-4 М) приводил к снижению величины сопротивления мембраны на 49,75 ± 1,84 % (p<0.05; n=6). Вызванная сократительная активность была представлена более длительным периодом фазы расслабления; величина сокращения составляла 3,6 ± 0,01 % (p<0.05; n=6) от значений в нормальном растворе Кребса с NH4Cl. При окончании действия NH4Cl HNa (10-4 М) вызывал незначительное повышение мышечного тонуса, частичному восстановлению уровня АЭТ (73,7 ± 3,05 % (p<0.05; n=6)), а вызванная сократительная активность составляла 26,9 ± 1,16 % (p<0.05; n=6) от контрольных значений в растворе Кребса при отмыве NH4Cl.
Результаты проведённого исследования свидетельствуют о том, что при внутриклеточном защелачивании наблюдалось подавление вызванной электрической и сократительной активности. Внутриклеточное закисление восстанавливала данные показатели до исходного уровня.
HNa оказывал ингибирующее действие на параметры вызванной электрической и сократительной активности как при внутриклеточном защелачивании, так и внутриклеточное закислении.