Эритроциты периферической крови традиционно служат моделью для оценки повреждения мембран при патологическом процессе, протекающем в организме.
Нарушения структурно - функционального состояния мембраны эритроцитов могут рассматриваться, как одно из звеньев патогенеза ряда заболеваний [1].
Важную роль в процессах транспорта газов эритроцитами играет их способность деформироваться. Известно, что при сахарном диабете происходит снижение деформируемости эритроцитов, что усугубляет тяжесть заболевания. Определенный вклад в изменение их деформируемости вносят Са2+ -активируемые калиевых каналы эритроцитов [2]
В эритроцитах обнаружены различные источники оксида азота, однако, его влияние на состояние и функцию этих клеток остается мало изученным, так же, как и его влияние на ионный транспорт [5].
К заболеваниям, связанным с нарушениями синтеза или выделения оксида азота в настоящее время относят артериальную гипертензию, ишемическую болезнь сердца, инфаркт миокарда, сахарный диабет идр [4].
В связи с этим, актуальным представляется изучение роли оксида азота в регуляции Са2+ -активируемых калиевых каналов эритроцитов здоровых доноров и больных инсулин независимым сахарным диабетом, что и явилось целью данной работы.
Материал и методы. В работе использовалась кровь 6 здоровых доноров и 7 больных сахарным диабетом 2 типа. В качестве донора оксида азота использовался нитропруссид натрия.
Для исследования Са2+ -активируемых калиевых каналов применялся метод регистрации мембранного потенциала в суспензии эритроцитов по изменениям рН седы инкубации в присутствии протонофора [3].
Результаты исследования. Амплитуда гиперполяризационного ответа (ГО) в отсутствие нитропруссида натрия составила в группе здоровых доноров -36,54±2,13 мВ и -28,7514±2,143637 мВ в группе больных СД 2 типа в сочетании с АГ. При инкубации эритроцитов здоровых доноров с нитропруссидом натрия происходило снижение амплитуды ГО эритроцитов, однако не наблюдалось зависимости этого параметра от концентрации нитропруссида натрия (рис 1). В группе больных амплитуда ГО также снижалась. При этом с ростом концентрации нитропруссида натрия в среде инкубации клеток происходило дальнейшее снижение амплитуды ГО, которое прекращалось при увеличении концентрации нитропруссида натрия более 50 нМ.
Поскольку оксид азота не является типичным трансмиттером, его действие напрямую зависит от его реакционной и диффузионной способности. Известно, что при высоких концентрациях прямое регуляторное действие оксида азота на гуанилатциклазу снижается и наблюдается в основном непрямое действие продуктов реакций оксида азота с различными активными веществами [5].
Возможно, что у больных СД 2 типа в сочетании с АГ существуют нарушения этих процессов в результате нарушения клеточного метаболизма, что в свою очередь вызывает нарушения ионного транспорта.